VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA (VILEF) – Dra. María Amelia Gisbert y Dr. Alexis Jaliquias

VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA (VILEF)
Dra. María Amelia Gisbert
Dr. Alexis Jaliquias

XV CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 24 y 25 de Setiembre de 2015
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina
P: 103

 

Etiología
El virus de la leucemia felina (ViLeF) es un virus perteneciente a la familia de los Gammaretrovirus, responsable de causar una enfermedad de alta morbilidad y mortalidad en el gato doméstico. Es un virus que posee una gran capacidad mutagénica debido a que su genoma se encuentra formado por dos hebras de ARN.
Durante su ciclo infeccioso, dentro de la célula del huésped, transcribe su ARN en ADN para integrarlo al genoma celular. Éste paso lo lleva a cabo mediante una enzima viral llamada transcriptasa reversa (punto clave para el desarrollo del ataque terapéutico). De ésta forma, dentro del genoma celular, utiliza la maquinaria de la célula para replicarse, manteniéndose a resguardo del sistema inmune.
Existen cuatro subgrupos de éste virus. Cada una de ellas se encuentra involucrada en diferentespresentaciones clínicas. Ellas son: A, B, C y T.
A continuación se describen los aspectos generales de cada subgrupo:

Subgrupo A: Es mínimamente patogénico y posee una alta distribución y transmisibilidad.
Habitualmente su presencia se asocia a la de otros subgrupos.

Subgrupo B: Se encuentra estrechamente ligado al desarrollo de linfoma y de anemia.

Subgrupo C: se asocia a cuadros severos de anemia debido al grave desarrollo de aplasia eritrocitaria.

Subgrupo T: Provoca lisis linfocitaria con el consiguiente desarrollo de inmunosupresión.

Estos subgrupos se encuentran ampliamente distribuidos en la población, estableciéndose una mayorprevalencia del primero (subgrupo A), sin embargo no son distinguibles por las técnicas diagnósticasdisponibles. Los virus del subgrupo B y C son virus defectuosos. Por ese motivo, se deben asociar alsubtipo A para ser infectivos.
Como se mencionó anteriormente, es un virus capaz de desarrollar neoplasias en el huésped. Esto se debe a su capacidad de integración de su propio ácido nucleico al genoma de la célula huésped. El sitio de inserción se encuentra, en algunos casos, enmarcado por regiones proto oncogénicascelulares (oncogenes celulares) que pueden ser activadas durante la transcripción viral.

Distribución

La distribución dentro de la población de gatos domésticos no discrimina sexo ni edad. Si se halla una mayor incidencia dentro del grupo de animales jóvenes sobre los adultos y en aquellos que poseen hábitos de escape, así como también en los que viven dentro de grandes poblaciones (sobre todo si existe hacinamiento). Esto se debe a que la principal vía de contagio se encuentra mediada por el contacto con secreciones y excreciones contaminadas. Todos los gatos son susceptibles al contagio por ésta virosis.
El principal reservorio de ésta enfermedad es el gato con viremia persistente.

Ciclo de infección

El virus ingresa al organismo mediante la inhalación o la ingestión. La fuente de contagio es principalmente la saliva y la orina, también se encuentran descriptas las lágrimas y las heces. La presencia del virus en el ambiente es muy corta debido a que es muy lábil y fácilmente destruido por desinfectantes convencionales. Sin embargo, es fundamental controlar el acceso a comederos, bebederos y literas ya que constituyen un potencial vehículo de infección.
Es posible la transmisión por vía transplacentaria y por calostro. Sin embargo es mínima y se produce en el caso de que la gata se encuentre en viremia. Asimismo, en muchos casos se observa acompañada de trastornos reproductivos como abortos y muestres perinatales.
Al ingresar al organismo, el virus se replica en orofaringe para luego diseminarse hacia tejidos linfoides periféricos (bazo, linfonódulos, intestino, glándula salival y médula ósea). Al alcanzar la médula ósea, se produce una segunda viremia que direcciona virus hacia las glándulas salivales y las mucosas para comenzar a excretarse. Esto ocurre luego de las 2 a 4 semanas luego de la infección.
Luego de éste primer contacto, pueden presentarse en el animal diversos cuadros de la misma enfermedad. Los mismos se encuentran determinados por la respuesta inmunitaria del paciente. Si la respuesta del paciente es débil e inefectiva (30% de los casos) el gato desarrolla una viremia persistente. Es decir, el virus se encuentra circulante en el torrente sanguíneo, tanto libre como asociado a células. En estos casos la enfermedad tiene un curso muy corto (no más de 3 años).
Habitualmente se asocia a gatos jóvenes.
En otros casos (60%) la infección resulta parcialmente controlada por el sistema inmune y luego de la primera viremia que no dura más de 3 semanas, el virus se acantona en la médula ósea estableciendo una viremia regresiva. Es posible que permanezca en la médula durante toda la vida, así como también es posible que presente una viremia transitoria.
Habitualmente los animales pueden presentar signos clínicos en dos oportunidades: la viremia inicial (signos clínicos inespecíficos), y en el caso de los virémicos persistentes, durante todo el curso de la enfermedad.

Signos clínicos

Los signos clínicos de ésta enfermedad incluyen: inmunosupresión, desarrollo de neoplasias, anemia, leucopenia, desórdenes inmunomediados, trastornos reproductivos y enteritis.
Inmunosupresión: la progresiva depleción de linfocitos causada por la infección viral, conduce a la progresiva reducción de las funciones inmunitarias del huésped, haciéndolo susceptible a la infección por agentes patógenos que se encuentren en el ambiente. Se observa en gatos infectados una reducción de linfocitos y neutrófilos circulantes, así como factores del complemento.
Neoplasias: Las neoplasias frecuentemente asociadas a ésta enfermedad son los linfomas, leucemia linfoidea y eritroide y mielosis eritrémica. En algunos casos los animales presentan evidencia de la presencia viral y en otros no. Los linfomas sueles tener ubicación mediastínica, mesentérica y multicéntrica.
Las leucemias son proliferaciones de células hematopoyéticas tumorales provenientes de la médula ósea (linfocitos, neutrófilos, eritrocitos, eosinófilos, etc.) Las leucemias linfoideas pueden ser agudas y crónicas. En las formas agudas se observan linfoblastos en circulación y en las crónicas se observan linfocitos con apariencia normal.
Anemia: Se desarrolla una anemia normocítica normocrómica arregenerativa originada por el efecto directo del virus sobre la médula ósea. Sin embargo, en algunos casos, la asociación a Mycoplasma haemofelis provoca una anemia macrocítica y arregenerativa. En otros casos se asocian ambas. Esta situación se encuentra agravada (anemia severa) en casos de la baja ingesta de hierro.
Leucopenia: Puede presentarse de manera cíclica y alternando con cuadros de leucocitosis.
Formación de inmunocomplejos: El depósito de inmunocomplejos favorece el desarrollo de glomerulonefritis y poliartritis. Esto se produce debido a la alta concentración de antígenos en presencia de escasa concentración de anticuerpos.
Signos neurológicos y oculares: Es frecuente observar anisocoria, uveitis, incontinencia urinaria y parálisis en miembros posteriores. Estos signos pueden obedecer tanto a la neuropatía causada por el virus, así como también al linfoma asociado al mismo.
Otros signos: Hipertermia, decaimiento, gingivitis, linfoadenopatía, trastornos reproductivos, anorexia, vómitos y diarrea.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad puede realizarse a través de la implementación de técnicas de identificación del agente de fácil acceso al veterinario clínico. Las mismas se basan en la detección del antígeno p27 por Inmunocromatografía.

Ésta técnica presenta la ventaja de ser de fácil aplicación, interpretación y sensibilidad. Sin embargo, solo es capaz de identificar a gatos que cursan con el estadío de viremia persistente.
Para complementar ésta técnica, es útil la implementación de la PCR sobre muestras de sangre y de tejidos (médula ósea, linfonódulos) con la finalidad de detectar la presencia de provirus inserto en las células de la muestra remitida.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad se realiza contemplando 3 aspectos: Sintomático, Oportunistas y Antiviral.
Sintomático: Evaluando cuidadosamente al paciente y aportando un correcto balance hídrico-mineral, antibióticoterapia, control de signos descompensatorios, etc.
Oportunistas: Se debe considerar que, si bien el control de los agentes oportunistas es de suma importancia en el tratamiento de la enfermedad, el hecho de que el animal se encuentre inmunosuprimido puede llevar a un fracaso en este punto.
Antiviral: El tratamiento antiviral de elección para ésta enfermedad se encuentra basado en la administración de Zidovudina (AZT) 5-10 mg/kg por via oral cada 12 hr.
Es discutida la aplicación de inmunoestimulantes e inmunomoduladores como el interferón y la IL12 entre otros. Hay autores que afirman su utilidad en el apoyo terapéutico, de la misma forma en que hay otros que no lo hacen. Lo que es importante recalcar con respecto al tratamiento de ésta enfermedad es que no existe la cura ni la negativización de la carga viral.
La finalidad del tratamiento consiste en mejorar el cuadro clínico mediante el control sintomático de la descompensación. Cubrir los efectos de los agentes oportunistas y reducir la carga viral. Al reducir el título de virus circulante, se incrementa la inmunidad.

Transfusiones sanguíneas
Las transfusiones de sangre, en la gran mayoría de los casos, solo lograrán prolongar la sobrevida del paciente que se presenta con anemia severa asociada a la presencia del virus. Es por este motivo que se considera imperioso realizar las pruebas diagnósticas antes de llegar a la transfusión, ya que al tener el diagnostico se podrá ser más claro sobre el pronóstico.
Solo en aquellos casos donde el virus se asocié a la presencia de otros oportunistas productores de anemia como los mycoplasmas hemotrópicos, y donde el índice reticulocitario nos indique que laanemia es de tipo regenerativa, el uso de las transfusiones de sangre tendrá más valor para salvar lavida del paciente y poder pensar en un mejor pronostico a mediano plazo.
Por último, no debemos olvidar que debido a la presencia de anticuerpos naturales en los felinos,resultará de vital importancia realizar pruebas de compatibilidad previo a cada transfusión para evitar reacciones transfusionales inmunomediadas que puedan acabar con la vida del receptor.

Medidas profilácticas

La principal medida de prevención es la vacunación. Existen vacunas disponibles en el mercado capaces de evitar el contagio en los animales expuestos. Las mismas son de refuerzo anual, de fácil aplicación (subcutánea) y no se han visto relacionadas a la presentación del sarcoma post aplicación.
Otras medidas consisten en concientizar a los propietarios de establecer cuarentenas en el caso de ingresar nuevos gatos a una población.
Control en el manejo de comederos, bebederos y literas sanitarias.
Evitar el hacinamiento.
Asegurar un correcto plan sanitario y nutricional.

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