UROABDOMEN (PARTE I): ESTABILIZACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICO – Sandra Mattoni

ROABDOMEN (PARTE I): ESTABILIZACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICO
Sandra Mattoni, médica veterinaria.
san.mattoni2212@gmail.com

XV CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 24 y 25 de Setiembre de 2015
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina
P: 20

Introducción
El uroabdomen es la acumulación de orina en la cavidad peritoneal (uroperitoneo) , en el espacio retroperitoneal (urorretroperitoneo) o en ambos. La pérdida de orina puede originarse a partir de la lesión de cualquier porción del aparato urinario.
Uroperitoneo: ruptura distal de uréteres, vejiga o uretra proximal.
Urorretroperitoneo: lesión a nivel renal o de los uréteres proximales.
Más allá de la causa subyacente, el uroabdomen tiene consecuencias graves que comprometen la vida del paciente. La presencia de orina en la cavidad abdominal desencadena una serie de alteraciones de los electrolitos y del medio interno con efectos nocivos en las funciones cardíaca y renal.
Es importante entender que el uroabdomen es una emergencia médica y no quirúrgica. Los primeros pasos en el tratamiento se basan en la estabilización cardiovascular del paciente (corrección de la deshidratación, hiperpotasemia, azotemia y acidosis metabólica) y en el drenaje de orina del abdomen (derivación urinaria temporaria) para luego, una vez que el paciente se encuentre estable, localizar el sitio de la lesión (estudios por imágenes) y realizar la corrección quirúrgica definitiva.

Fisiopatología

El uroabdomen causa deshidratación, azotemia, hiperpotasemia, acidosis metabólica y peritonitis química. La gravedad de estas alteraciones depende del tiempo transcurrido desde su instauración, del sitio de la lesión y de la presencia de enfermedades concomitantes.
La orina, comparada con el líquido extracelular (LEC), es una solución hiperosmolar. Su acumulación en la cavidad peritoneal crea un gradiente de concentración a través del peritoneo, del compartimento extracelular hacia la cavidad abdominal. Las moléculas grandes, como la creatinina, difunden lentamente y contribuyen a la fuerza osmótica que desplaza agua desde el espacio extracelular (provocando deshidratación) mientras que los solutos de menor peso molecular presentes en la orina (urea, potasio) difunden rápidamente gracias a su gradiente de concentración hacia el compartimento extracelular (provocando azotemia e hiperpotasemia). El sodio y el cloro, normalmente presentes en mayor concentración en el LEC que en la orina, difunden hacia el compartimento
abdominal arrastrando agua.
En los pacientes con uroabdomen, la deshidratación es el resultado de la combinación del desplazamiento de líquidos entre los distintos compartimentos, de la pérdida producida por vómitos y de la disminución en la ingesta de agua.
Contribuyen a la severa azotemia encontrada en estos pacientes factores prerrenales y postrenales. La deshidratación lleva a una reducción en la filtración glomerular que produce una disminución en la eliminación de urea y creatinina (factor prerrenal). La retención de orina dentro del abdomen también contribuye al incremento de las concentraciones de urea y creatinina séricas (factor post-renal).
El potasio, con una alta concentración en la orina, es reabsorbido hacia la circulación sistémica. El organismo en un intento por mantener la homeostasis, aumenta su excreción renal (por medio de la aldosterona) acumulándose más potasio en la cavidad abdominal. Debido a que la absorción es más lenta que su excreción, la concentración de potasio en la cavidad peritoneal se mantiene más elevada que la potasemia.
La hiperpotasemia incrementa el potencial de reposo de la membrana celular, generando hiperexcitabilidad celular. En los miocitos cardíacos, dicha hiperexcitabilidad desencadena alteraciones en la conducción, generando arritmias que pueden comprometer la vida del paciente. Estas alteraciones en el ritmo cardíaco no sólo dependen del grado de hiperpotasemia, sino también de la velocidad en la cual se produjo y de la presencia de alteraciones concurrentes como acidosis metabólica, hipocalcemia e hiponatremia.
En los pacientes con uroabdomen, los iones hidrógenos se retienen en la orina, se acumulan en el abdomen y se reabsorben a través de los capilares del peritoneo generando acidosis metabólica, agravada por la producción de ácido láctico durante la pobre perfusión tisular como consecuencia del shock hipovolémico (por la deshidratación).
A medida que la orina se acumula en la cavidad peritoneal, se desencadena una peritonitis química que genera íleo funcional, dolor y, a su vez, contribuye al desplazamiento de líquidos del espacio extracelular hacia el abdomen. Asimismo, la peritonitis produce un incremento en la pérdida de albúmina hacia el espacio peritoneal, disminuyendo la presión oncótica a nivel vascular e incrementándola a nivel cavitario, lo que aporta a la formación de la efusión abdominal. Si bien, estadísticamente, ocurre con poca frecuencia, puede desarrollarse peritonitis séptica secundaria a infecciones pre-existentes de las vías urinarias, trauma penetrante o maniobras contaminadas.

Etiología

En medicina veterinaria, la principal causa de uroabdomen es el traumatismo romo (ej. vehicular), y el sitio de lesión más común son la vejiga y la uretra. La probabilidad de ruptura vesical se correlaciona directamente con el grado de distención de la vejiga en el momento del traumatismo. El brusco incremento de la presión intrabdominal generada por el episodio traumático puede causar la fisura de la pared de una vejiga distendida.
Los machos tienen mayor propensión a sufrir este tipo de traumatismo debido a que la uretra, al ser más larga y estrecha que la de la hembra, no puede adaptarse al aumento súbito de la presión intravesical.
Los pacientes con fractura de cadera también tienen mayor probabilidad de sufrir lesiones en la vejiga o en la uretra, como consecuencia de la deformación de la pelvis o por fragmentos óseos aguzados.
La ruptura del uréter por traumatismo es poco frecuente debido a su anatomía y a su localización dentro del abdomen. Los riñones se encuentran protegidos por la columna vertebral, los músculos dorsales, la grasa perirrenal y la pared costal. Las lesiones en el parénquima renal van desde fisuras, contusiones, laceraciones, hasta lesiones de los vasos. Si un paciente con uroabdomen presenta además fracturas de las tres últimas costillas o de la columna, debe considerarse la posibilidad de traumatismo renal.
Dentro de las causas no traumáticas de ruptura de las vías urinarias le siguen, en frecuencia, la iatrogénica, por obstrucción uretral y por neoplasia vesical.

Las causas iatrogénicas incluyen ruptura de uretra por sondaje vesical, compresión vesical agresiva, cistocentesis y lesión accidental durante un acto quirúrgico abdominal.

Tratamiento

Estabilización inicial
Más allá del lugar de la lesión o de la causa del uroabdomen, el primer objetivo es la estabilización del paciente. Si es admitido inmediatamente después del traumatismo, se deben aplicar las reglas del ABC del paciente traumatizado, cuyo objetivo es tratar el shock mejorando la perfusión y el aporte de oxígeno a los tejidos. Mientras se lleva a cabo la estabilización, se debe ir estableciendo el diagnóstico presuntivo y la detección de las posibles alteraciones para luego formular un plan diagnóstico y terapéutico y, de suma importancia, informar a los propietarios sobre pronóstico, las
necesidades y las alternativas terapéuticas.
Si el paciente presenta signos de shock hipovolémico, se procede a la colocación de catéteres intravenosos, a la administración de fluidos y a la suplementación de oxígeno. Se debe recordar que es de vital importancia tomar una muestra de sangre previamente a la administración de fluidos para realizar análisis basales. El volumen de fluidos a administrar debe evaluarse con cuidado en aquellos pacientes que, además, presentan hemorragia, contusión pulmonar o daño cerebral traumático. La dosis de fluidos para el shock es de 90 ml/kg en el perro y 40 ml/kg en el gato. Generalmente se administran en bolo, alícuotas de fluidos equivalentes a ¼- 1/3 de la dosis total calculada, y se realiza una nueva evaluación del paciente (sensorio, FC, pulso, color de MM, TLLC), al finalizar cada alícuota,
para determinar si es necesario o no administrar más fluidos. Con esta práctica se busca evitar una fluidoterapia agresiva e innecesaria que pueda causar efectos perjudiciales como dilución de factores de la coagulación, edema intersticial y desplazamiento de coágulos sanguíneos en áreas de hemorragias.

En cuanto al tipo de fluido que emplear, puede utilizarse cualquier cristaloide. Se realizaron estudios donde en los que se evaluó el uso de las distintas soluciones cristaloides isotónicas en pacientes felinos con hiperpotasemia, y se llegó a la conclusión de que la utilización de soluciones como el ringer lactato, aunque contenga bajo contenido en potasio, es preferible a la utilización de solución fisiológica, ya que corrige más rápidamente el estado ácido-base y no exacerba la acidosis preexistente 1,2,3.
Mientras la estabilización cardiovascular sigue su curso, se deben obtener datos basales de laboratorio, que deben incluir hematocrito, proteínas totales, glucemia, electrolitos, urea, creatinina, ácido láctico y estado ácido-base, dependiendo de la disponibilidad. Además, deben remitirse muestras al laboratorio para la realización de hemograma y perfil bioquímico completo el que debe incluir medición de albúmina.
En aquellos pacientes en los que se detectan arritmias cardíacas, bradicardia y sucusión abdominal durante el examen físico iniciales imperioso realizar un electrocardiograma (o monitoreo cardíaco) y practicar una abdominocentesis.

Tratamiento de la hiperpotasemia

El electrocardiograma es una herramienta útil para detectar los trastornos en la conducción cardíaca típicos de la hiperpotasemia. Los cambios característicos se observan cuando la concentración de potasio sérico supera 7-8 mEq/l. (ver Tabla1 en Memorias Congreso XV- Página 22).

La fluidoterapia sola puede resolver la hiperpotasemia leve a moderada ya que, al aumentarse la filtración glomerular, se promueve la eliminación de potasio (contando además con algún método de derivación urinaria).
El tratamiento de la hiperkalemia severa, en la cual el paciente muestra las alteraciones típicas de cardiotoxicidad se basa en tres mecanismos:
1. Antagonizar los efectos del potasio sobre el miocardio.
2. Promover la redistribución del potasio del compartimento extracelular al intracelular.
3. Promover la eliminación del potasio del organismo: esta es la única medida que disminuye efectivamente la cantidad de potasio presente en el organismo; las otras dos medidas son
paliativas y temporarias.

1. Antagonizar el efecto cardiotóxico del potasio: la administración de gluconato de calcio al 10 % (o cloruro de calcio) restablece la excitabilidad normal de la membrana celular, lo que protege al miocardio de los efectos nocivos del potasio, pero no disminuye la potasemia.
Comienza a actuar a los pocos minutos de administrado, pero su efecto dura menos de una hora, tiempo en el cual se deben tomar otras medidas terapéuticas para contrarrestar la hiperpotasemia.
Dosis: 0.5–1.5 ml/kg IV lento (10-15 minutos). Durante su infusión, se debe colocar un monitor cardíaco, ya que puede producir bradicardia o empeoramiento de las arritmias. En caso de observarse alguna de estas alteraciones, se debe discontinuar su administración.

2. Redistribución del potasio al espacio intracelular:
a. La administración de dextrosa genera la liberación de insulina endógena, la cual hace que el potasio ingrese en la célula. Su efecto comienza a verse dentro de la hora de administrada y perdura por un par de horas.
Dosis: 1-2 g/kg IV en 3 – 5 minutos.
b. La administración conjunta de dextrosa e insulina genera una disminución más marcada en la concentración del potasio, pero puede causar hipoglucemia, con lo cual la utilización de esta combinación solo puede emplearse bajo estricto control de la glucemia.
Dosis: Insulina: 0.5-1 UI/kg IV seguida por la administración de dextrosa: 1- 2 g por cada unidad de insulina empleada. Es aconsejable suplementar los fluidos con dextrosa al 2.5 % y monitorear las glucemias durante 12 a 24 hs.
c. El bicarbonato de sodio también promueve el ingreso del potasio en la célula al intercambiarse por iones H+, que la abandonan para contrarrestar el efecto del bicarbonato en el espacio extracelular. Su efecto comienza dentro de la hora de administrado y dura un par de horas.
Dosis: 1 – 2 mEq/ kg IV lento (durante 20 minutos).

3. Eliminación del potasio:
a. Derivación urinaria temporaria: ver artículo Uroabdomen (parte III) del doctor Julián Piñeyro
b. Diálisis peritoneal: escapa al objetivo de este artículo.
c. Hemodiálisis: escapa al objetivo de este artículo.
Es de suma importancia que a todos los pacientes se les coloque una sonda vesical, a fin de evacuar
(aunque sea parcialmente) la orina que se va produciendo. En cierto tipo de traumatismos o rupturas uretrales en los cuales es imposible realizar el sondaje, se debe colocar una sonda de cistotomía percutánea (ver el artículo correspondiente) para ayudar en el drenaje de la orina. La práctica de cistocentesis repetidas está contraindicada, ya que puede producir ruptura vesical o infecciones.
Drenaje de la orina de la cavidad peritoneal (derivación urinaria)

Es un eslabón fundamental para lograr la estabilización del paciente con uroabdomen, ya que  permite efectuar los estudios complementarios necesarios para identificar el sitio exacto de la ruptura y realizar la reparación quirúrgica definitiva en un paciente sin compromiso cardiovascular y estable (dentro de las 24-48hs).
Para más información remitirse al artículo Uroabdomen (parte III) desarrollado por el doctor Julián Piñeyro.

Analgesia

La peritonitis química generada por la presencia de orina en la cavidad abdominal es muy dolorosa, por lo cual es imperioso instaurar un protocolo analgésico en los estadios iniciales del tratamiento. Debe tenerse especial cuidado en la selección de las drogas que utilizar, ya que estamos ante la presencia de pacientes azotémicos, con imposibilidad de eliminar orina e hipovolémicos.
Para mayor información remitirse a la sección Uroabdomen (parte II) de la doctora Ma. José Caruso.

Diagnóstico

Aclaración: si bien he seguido, con fines didácticos, un determinado orden en este apunte, muchas de las maniobras o procedimientos explicados a continuación deben llevarse a cabo durante el proceso de estabilización inicial.
El diagnóstico presuntivo de uroabdomen se establece en base a la anamnesis, resultados del examen físico, análisis de sangre y de la efusión peritoneal, y estudios por imágenes complementarios.
Anamnesis: en términos generales, los pacientes con uroabdomen tienen antecedentes de haber padecido algún episodio traumático, sondajes uretrales o cirugía recientes. Se debe recordar que la ruptura espontánea de vejiga, si bien es factible, es de baja frecuencia y secundaria a tumores vesicales u obstrucciones uretrales.
– Anorexia
– Decaimiento
– Vómitos
– Dificultad en la micción, hematuria
– Distensión abdominal (variable)

Examen físico: los hallazgos anormales durante el examen físico dependen de la causa del uroabdomen y de la presencia de lesiones concurrentes. Es importante recalcar que los pacientes con ruptura traumática del sistema urinario (vehicular o iatrogénica) no presentan inmediatamente signos clínicos y parámetros de laboratorio característicos, razón por la cual el diagnóstico puede demorarse.
Para prevenir esto, siempre debe mantenerse un alto índice de sospecha en mascotas que han padecido algún tipo de traumatismo; observando e interpretando correctamente los cambios que nos muestra el paciente, es factible evitar demoras en el diagnóstico que puedan comprometer su vida.
Otro punto que considero importante remarcar es que la presencia de una vejiga palpable NO descarta su ruptura.
– Signos característicos de Shock hipovolémico
– Taquicardia, bradicardia o arritmias cardíacas.
– Depresión del sensorio.
– Postración.
– Hipotermia.
– Deshidratación.
– Hematuria, estranguria o disuria.
– Dolor abdominal
– Ascites (sucusión positiva)
– Evidencia externa de traumatismo.
– Celulitis, inflamación y dolor en la región perineal o en la parte posterior de los muslos
(ruptura de uretra distal).
Abdominocentesis y análisis de la efusión: dependiendo del volumen presente, la efusión peritoneal se puede evidenciar durante el examen físico (sucusión positiva) o se puede diagnosticar mediante ecografía abdominal (AFAST).
El análisis del líquido abdominal es crucial para llegar al diagnóstico de uroabdomen. Para confirmar si la efusión se origina a partir del sistema urinario se deben medir y comparar las concentraciones de creatinina o potasio presentes en la efusión y en sangre periférica (relación). Es imprescindible que ambas muestras se obtengan simultáneamente para que los resultados sean fidedignos. La medición de urea tiene escaso valor diagnóstico ya que, al ser una molécula de menor peso, alcanza el equilibrio entre ambos compartimentos de manera más veloz.

Tabla 2: Relación de creatinina y potasio diagnósticas. (Ver Memorias XV Congreso -Página 24)
Además de estas determinaciones, el líquido debe ser remitido al laboratorio para realizar análisis físico- químico y citológico.
Análisis de laboratorio: los cambios observados en los estudios hematológicos están directamente relacionados con el tiempo transcurrido entre el inicio del traumatismo y el diagnóstico de uroabdomen. En términos generales, la azotemia ya se detecta a las 24 horas, pero la hiperpotasemia puede demorar unas 48 horas en instaurarse, sobre todo si el paciente mantiene cierta capacidad para orinar o si está recibiendo fluidos IV.

Sangre:
– Hematocrito: elevado
– Leucocitosis, neutrofilia con desvío hacia la izquierda variable.
– CUS elevada
– Creatinina: elevada
– Hiperkalemia (hiperpotasemia)
– Hiperfosfatemia
– Proteínas totales: elevadas
– Hiper / hipoalbuminemia
– Acidosis metabólica.

Orina: puede revelar la presencia de sangre, bacterias, cristales o células neoplásicas. El urocultivo está indicado en todos los casos y debe solicitarse de rutina.
Imágenes complementarias: se utilizan para localizar el sitio exacto de la ruptura previo a la realización de la corrección quirúrgica definitiva. Se debe recordar que estos estudios no son necesarios para llegar al diagnóstico de uroabdomen y solo deben realizarse una vez que el paciente se encuentre estabilizado.
Radiografía simple: escasa utilidad en este contexto, ya que la presencia de la efusión peritoneal disminuye el detalle visceral.
Ecografía: sirve para detectar la presencia de líquido libre en el abdomen, alteraciones estructurales del parénquima renal, modificaciones en la pared vesical, pero tiene limitaciones para determinar el sitio de la lesión. Debido a su tamaño, los uréteres son de difícil evaluación y la uretra solo puede ser evaluada en un determinado sector.
La administración de solución fisiológica estéril (con o sin micro-burbujas) a través de una sonda vesical, en simultáneo con la observación ecográfica, puede ayudar en el diagnóstico de lesiones en la pared de la vejiga. La efectividad de esta práctica depende de la ubicación y el tamaño de la fisura así como del volumen de solución administrado.
Radiografías con contraste positivo: es el método más sensible para localizar el sitio de pérdida urinaria, tanto en el perro como en el gato. Deben realizarse solo cuando el paciente se encuentre estable, sin compromiso cardio-vascular e hidratado, ya que la administración IV de un medio de contraste (iodado) puede causar daño renal, hipotensión y bradicardia.
La técnica escapa el objetivo de este apunte y se la puede encontrar en la literatura.
a. Cisto – uretrografía retrógrada: útil para detectar lesiones de la vejiga y de la uretra.
b. Urograma excretor: está indicado para detectar lesiones a nivel renal, ureteral o en los casos en que el sondaje vesical sea imposible.
TAC y RMN: son los métodos de elección en medicina humana para la localización anatómica del traumatismo urinario. En medicina veterinaria dado su escasa difusión y costo, no es empleado como método diagnóstico de rutina.

CONCLUSIONES:

– El uroabdomen es una emergencia médica, no quirúrgica.
– Estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de realizar estudios complementarios o cirugía.
– La derivación urinaria es esencial para lograr la estabilización.
– El diagnóstico de uroabdomen se realiza por medio de la medición simultánea de creatinina (y potasio) en la efusión peritoneal y en el suero del paciente.
– La presencia de una vejiga palpable o la capacidad del paciente para orinar no descartan uroabdomen.
– En todo paciente con antecedentes de traumatismo, debe sospecharse uroabdomen.

Bibliografía
1. Rieser T. “Urinary tract emergencies” en Veterinary Clinic of North America. Small animal practice.2005.
2. .DiBartol,S.. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice. Third edition. Ed. Saunders
Elsevier. 2006.
3. Drobatz, Cole. “The influence of crystalloid type on acid-base and electrolyte status of cats with urethral
obstruction” en Journal of Veterinary Emergency and Critical Care.18 (4) 2008.
4. Stafford, Bartges.” A clinical review of pathophysiology, diagnosis and treatment of uroabdomen in the dog
and cat”. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 23 (2) 2013.
5. Silverstein, Hopper. Small animal critical care medicine. Second edition. Elsevier.2015.
6. Macintire, Drobatz, Haskins, Saxon. Manual of small animal emergency and critical care medicine. Second
edition. Wiley-Blackwell. 2012.

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