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Tapirus Terrestris (Tapir). Patologías frecuentes del cautiverio – Bruttomesso, M.

Estimados colegas compartimos con ustedes el siguiente Caso Clínico:

El presente trabajo fue realizado como parte de las PFO (prácticas de formación orientada, instancia de pre-grado, de la Escuela de Veterinaria USAL) por la alumna Bruttomesso, Mia Florencia con la tutoría de la Prof. Titular MV Pessatti, Lidia E. y la colaboración de la MV. Demergassi, Natalia de Fundación Temaiken.

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Tapirus Terrestris (Tapir). Patologías frecuentes del cautiverio

Resumen

Las patologías más frecuentes de los tapires en cautiverio están asociadas a un inadecuado manejo tanto alimenticio como ambiental. Estas condiciones en las que se encuentran derivan en las afecciones del sistema musculoesqueletico, dermatológico, digestivo, reproductivo, problemas de parasitosis, y a enfermedades infecciosas. Este trabajo se basa enteramente en la observación y recopilación de las historias clínicas de dos tapires del Bioparque de Temaiken; un macho llamado “Chicho” ubicado en el recinto Mesopotamia (dentro del Bioparque) y una hembra llamada “Camila” ubicada en un recinto del CRET (Centro de Reproducción de Especies Temaiken), los cuales presentaron en diferentes periodos de tiempo, varias de las patologías antes mencionadas.

INTRODUCCION:

El propósito de este trabajo es presentar las causas relacionadas con el manejo y condiciones ambientales en que se encuentran los tapires en cautiverio, que derivan en una alteración de su estado de salud, con el objetivo de analizar e informar sobre las modificaciones probables para mejorar las condiciones alimenticias, ambientales y de
manejo dentro de los ambientes controlados, recreando de esta manera condiciones más semejantes a su hábitat natural y reduciendo los riesgos de contraer las afeccione antes mencionadas, que son típicas del cautiverio.

El tapir (Tapirus terrestris) es una especie de mamífero ungulado, perteneciente a la familia Tapiridae, del orden Perissodactyla, es decir que están provistos de dedos impares; a este orden pertenecen también el rinoceronte (familia Rhinocerontidae) y los caballos (Familia Equidae).

“Se encuentra distribuido en Sudamérica, en los países que forman parte de la cuenca amazónica, así como también en el norte de Argentina y Paraguay, hasta los 1700 mts de altura sobre el nivel del mar (Figura 1)”1. Su hábitat varía ampliamente, aunque tienen preferencias por zonas húmedas cercanas a los lechos de los ríos donde pueden
alimentarse y bañarse. Son animales solitarios y nocturnos, con lo cual durante el día se protegen debajo de la vegetación abundante que les brinda su ambiente.

Figura 1: Ubicación geográfica del tapir americano.

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En cuanto a su alimentación son animales herbívoros, semejantes al equino doméstico, capaces de digerir altos contenidos de fibra de baja calidad; pero pese a esta semejanza el alimento que consumen es muy diferente entre ambas especies. El tapir es un animal muy selectivo en su alimentación y varían las preferencias según las especies, en general su dieta en su hábitat natural está compuesta por gramíneas, plantas acuáticas, taquaras
(cañas) y bromelias. Sus hábitos alimenticios son principalmente nocturnos, pero también pueden ser al atardecer o al amanecer, y consumen varias veces al día debido a su poca capacidad gástrica en comparación con otros ungulados. Debido a estas costumbres alimenticias, los tapires constituyen un importante papel biológico ya que las semillas que consumen con las frutas, se eliminan intactas en la materia fecal, con lo cual tienen la
posibilidad de germinar en otros lugares. “Estudios realizados sobre la preferencia de los alimentos en los tapires centro-americanos (Tapirus Terrestris) confirman que se consumen entre 1,4 y 12 % de frutas, y entre un 88 y un 98.6% de hojas y tallos”2. Un ejemplar adulto debe ingerir un total de un 4 o 5% de su peso vivo diariamente. Según el autor Rick Barongi3, para los tapires en cautiverio se recomienda administrar un 33% de su ración
diaria que incluya pellets comerciales, los cuales contienen un 12 a 18% de proteína cruda, un 0,7% de lisina y un 21% de fibras; otro 33% de su ración debe estar compuesto por heno de leguminosas, principalmente de alfalfa y el otro 33% restante incluyen los vegetales frescos.

DESARROLLO DEL TRABAJO

En cautiverio, los tapires son propensos a sufrir ciertas afecciones clínicas como ser:

Reproductivas: .

Según Zalmir S. Cubas; Jean C. R. Silva y J.L. Catão-Dias4, están asociados a un ambiente inadecuado, que lleva a casos de infertilidad y mortalidad neonatal.

Hubo reportes de casos de hipocalcemia pos-parto, presentando apatía, dificultad para caminar, decúbito esternal y debilidad muscular.

Infecciosas: .

Pueden ser tanto bacterianas, virales, parasitarias, como así también micóticas. En cuanto a las infecciones bacterianas es importante conocer la flora normal para instaurar un tratamiento cuando se necesite. “Estudios realizados en tapires salvajes en Brasil demostraron la prevalencia de bacterias como el Staphylococcus spp, Escherichia coli, Proteus spp, Citrobacter spp (grafico 1)”4.

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Grafico 1: Prevalencia de Bacterias normales presentes en las distintas cavidades. Proteus se encuentra
entre un rango que varía desde 4.76 a 15.38%. Citrobacter está presente en un rango que varía desde 4.76
hasta 15.79%.
“Las infecciones bacterianas más comunes incluyen enteritis, tuberculosis, leptospirosis y tétanos. Las septicemias se atribuyen a Pasteurella, Salmonella, Campylobacter y Streptococcus”5.

Respecto a las infecciones virales, “hay reportes tanto de casos clínicos como causas de muerte en tapires en cautiverio, los cuales mencionan al Herpes virus, Encefalomielitis (incluye la encefalitis del Este. Del Oeste y la Venezolana y el West Nile) y la fiebre aftosa”5.

. Digestivas:

Están asociadas al consumo de alimentos balanceados con bajos niveles de fibra, a la ingestión de cuerpos extraños como tierra, arena o paja, y a condiciones ambientales deficientes que causan estres en los animales. “Los casos clínicos con mayor casuística se atribuyen a presentación de cólicos, prolapso rectal y otras patologías como torsión, vólvulo u obstrucción intestinal”5.

Cólico

El tapir es un animal que tiene una gran fermentación posterior en el ciego (igual que lo que ocurre en los equinos), es por ese motivo que están predispuestos a presentar casos clínicos de cólicos.

Las causas son multifactoriales, asociadas a posibles cambios en la dieta que incluyan un desequilibrio en los contenidos de fibra y frutas (aumento de fibras y disminución de frutas); horarios inapropiados de alimentación en donde se le ofrece al animal grandes volúmenes de alimentos en una sola ración diaria; o la ingestión de materiales extraños como ser paja, tierra, etc. También puede estar asociado a causas como una enterocolitis bacteriana o a
ciertas patologías intestinales como ser un vólvulo, una torsión intestinal u obstrucciones.

El dolor en el abdomen agudo se manifiesta con el animal que permanece en decúbito lateral, presenta borborigmos intestinales, disminución del apetito, aumenta la frecuencia cardiaca y pueden evolucionar a un colapso cardiocirculatorio.

El tratamiento debe ser en una primera instancia agresivo sintomático. “Si el tapir tuviese diarrea, administrar fluidoterapia o sales de rehidratación oral para recuperar electrolitos”5.
Realizar ayuno por 24 hs y posterior cambio de dieta. “Tratar las parasitosis gastrointestinales con fármacos antiparasitarios cuyas dosis son similares a las utilizadas en equinos (Tiabendazol 44 mg / kg PO); (Mebendazol 8 mg / kg PO); (Tetramisole 9 mg / kg PO). Si el dolor es muy intenso, administrar Meglumine de Flunixin (si se pudo obtener una vía permeable, se lo podría administrar EV a dosis de 0,25 mg/kg c/ 24 hs)”5. En casos muy
graves hay que considerar la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico.

CASO 1: Cuadro de cólico (Material aportado por Fundación Temaiken)

Especie: Tapirus terrestris

Nombre: “Camila”

Sexo: Hembra

Recinto: CRET

Signos clínicos: Animal deprimido y en decúbito lateral. Presenta contusiones en el área temporal provocadas por los golpes de la cabeza contra el suelo en el intento de incorporarse

Anamnesis: El animal se encuentra comiendo balanceado de caballo (para potrillo con más energía y de mantenimiento), avena, lino, frutas, verduras, y pasto. Comen una gran ración, una vez al día.

Diagnostico presuntivo: Cólico

Procedimientos diagnósticos: Evaluar el estado de hidratación del animal, realizar análisis de sangre, tomar radiografías y ecografías abdominales, realizar copros, cultivos y antibiogramas y realizar una correcta anamnesis.

Tratamiento:

Día 1: Se seda el animal con Xilacina + Butorfanol, y se completa con Ketamina y Midazolam. Se realiza una terapia agresiva con un expansor plasmático (Infukoll 500 ml) + Solución fisiologica 300 ml + Solución Ringer Lactato 200 ml + Butorfanol + meglumine de flunixin (Banamine) EV.

Día 2: mejora de ánimo. Se repite antibiótico (8 ml) + meglumine de flunixin (1 ml). Sale al recinto. Se modifica la dieta a 2 fardos por día + pasto + smash de lino por 4 días.
Continuara con los antibióticos hasta completar los 7 días c/48 hs.

El smash de lino es un preparado casero en donde se dejan hervir las semillas de lino, hasta que se hace una gelatina; el alto contenido de fibras de las semillas actúa estimulado la función gastrointestinal. Además se le administra el analgésico.

Día 3: se encuentra mejor de ánimo, comió pasto y la manzana que le ofrecieron durante el entrenamiento. Se aplica un formulado con Penicilina y dihidroestreptomicina (Fatromicina 8ml IM) y se repite en 48 hs. Se vuelve a cambiar la dieta a media ración de alfalfa fresca y la otra mitad de gramíneas, por algunos días. Además se le aplica un protector hepático (Hepatone) 20 ml por día, por un total de una semana.

Se evalúa esa misma tarde y se presenta de mejor ánimo, comiendo pasto del recinto.

Día 5: Se le inyecta el antibiótico vía dardo y el hepatoprotector PO.
Día 7: Se realiza ecografía: aspecto de corazón, riñones e hígado son normales. Se observa presencia de gas en el intestino y esplenomegalia aparente (40 cm aprox. De longitud), ecogenicidad normal.

Se aplica el antibiótico vía dardo y el hepatoprotector vía PO.

Día 9: Ultima aplicación de antibiótico, y se administra el hepatoprotector PO

Día 13: Se da de alta.

Cuatro años más tarde vuelve a ser atendida por un cuadro de aparente cólico.

Motivo de la consulta: Animal deprimido, con sialorrea filante, y comida en los labios.
Mucosas se encuentran rosado amarillentas. FC 107 / FR 12.

Procedimiento:

Día 1: Se realiza una ecografía y se evidencia la presencia de gas en el interior de los
intestinos.

La terapia es la misma que se utilizó anteriormente: inicialmente una terapia de fluidoterapia con el agregado de proteínas plasmáticas, analgésico y antibiótico. Luego de este procedimiento el animal se levanta y queda encerrado en su recinto con ayuno total hasta el siguiente día.

Día 2: Se la ve mejor de ánimo pero a las pocas horas vuelve a estar decaída y echada en decúbito esternal con sialorrea, se refuerza la analgesia con Butorfanol + Xilacina. El pronóstico es reservado.

Día 3: Se encuentra mejor de ánimo, comienza con baños con agua a presión en el abdomen y se le realiza el cambio de dieta con smash de lino y fardo mezclado con vaselina.

En los días sucesivos, se la encuentra mejor de ánimo, comienza terapia con antibiótico, y continua con el tratamiento.

Se le modifica la rutina y el tipo de alimento, pasando a consumir pequeñas raciones distribuidas en tres veces al día y consumiendo diariamente (ver tabla 1): 1 kg de alimento balanceado (600 gr de potrillo y 400 gr de mantenimiento), 50 gr de lino, 50 gr de un suplemento de vitaminas y aminoácidos (keratonic) para brindarle una mayor protección a la pezuña, 10 gr de un suplemento de vitamina E y Se (miotonic), 15 gramos de un mix de
levaduras, compota de pera y manzana sin azúcar (solo tres veces a la semana), 50 gr de zanahoria, 2 kg de radicheta, 2 bananas, 1 manzana, y 5 kg de pasto. Además en los periodos de verano se administran ramas de álamo y sauce.

Como el animal fue progresando favorablemente, a los 10 días siguientes se le da de alta.

Tabla 1 Componentes diarios de la alimentación.

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Oftalmológicas: .

“La patología más común es la opacidad corneal asociada a múltiples etiologías como ser traumatismos, bacterianas, virales y/o elevada exposición a la luz solar. Ocasionalmente esta opacidad está asociada con
ulceración de la córnea o a alteraciones de las estructuras más profundas del ojo”5.

Queratitis no ulcerativa superficial

Es una afección de la córnea que consiste en una disminución de su transparencia. Consta de tres fases bien definidas: a) celular: Comienza en el canto lateral y es centrípeta, involucra a células de tipo inflamatorio. b) Vascular: Etapa en donde comienzan a aparecer nuevos vasos sanguíneos gruesos y tortuosos. C) Pigmentaria: El
depósito de melanina enmascara la vascularización. Es una patología caracterizada por edema, neovascularizacion, infiltración de células inflamatorias, hiperpigmentacion,
depósitos de lípidos o calcio o por cicatrización*1.

*1 Clase presencial, M.V. Edgardo Mazzini, Docente de la Universidad del Salvador, Pilar, 16 de Octubre de
2013.

Las causas podrían estar asociadas principalmente a una alta exposición a la radiación ultravioleta, o a una infección por herpes virus.

Para el tratamiento se debería mencionar, a grandes rasgos, corticosteroides y antibióticos de uso tópico. Si no se diagnostica o no se trata a tiempo, podría progresar a una queratitis ulcerativa.

Queratitis ulcerativa

La inflamación de la córnea se asocia a un proceso erosivo con pérdida de epitelio y/o estroma corneal subyacente.

Histológicamente la córnea está compuesta por una serie de capas ubicadas de distal a proximal: a) Epitelio corneal, constituye aproximadamente el 10% del total del espesor de la córnea. b) Membrana de Bowman. c) Estroma. d) Membrana de Descemet. e) Endotelio corneal, es una capa avascular y tienen una gran actividad metabólica. *1

Stephen J Birchard; Sherding6, clasifica a las ulceras como:

o Superficiales: Las estructuras que se encuentran involucradas son el epitelio y el estroma superficial.
o Profundas: Puede afectar la membrana de Descemet provocando pérdida del humor acuoso.
o Descemetocele: Afecta el epitelio, el estroma y la membrana de Descemet.
o Perforada: Involucra al epitelio, estroma y al endotelio. En esta situación el iris reacciona intentando cerrar la perforación.
o No complicadas: Son las que remiten en 3 a 5 días.
o Complicadas: El proceso infeccioso retarda la cicatrización.
Las posibles causas incluyen traumatismos, intensa exposición a los rayos ultravioleta, anormalidades de la película corneal e infección por herpes virus.

La sintomatología más común comprende secreción ocular, blefarospasmo, fotofobia, prolapso de la membrana nictitante e hiperemia conjuntival, neovascularizacion, cicatrización y pigmentación*1.

Para el tratamiento es de suma importancia recordar que no se debe administrar un corticoide, debido a que estos retrasan la cicatrización; pero si debemos administrar un antibiótico de uso tópico y un antiinflamatorio si hubiese dolor.

Caso 2: Queratitis no ulcerativa y ulcerativa. (Material aportado por Fundación Temaiken)

(Esta patología se presentó en más de una ocasión y tanto en la hembra como en el macho; es por eso que agrupo estos casos clínicos ya que la sintomatología fue similar y el tratamiento también)

Especie: Tapirus terrestris.

Nombre: “Camila”.

Sexo: Hembra.

Recinto: CRET.

Especie: Tapirus terrestris.

Nombre: “Chicho”.

Sexo: Macho.

Recinto: Mesopotamia.

Signos clínicos: En la hembra presenta opacidad corneal en ambos ojos. Hay edema de córnea y blefarospasmo. Erosión corneal central en ojo izquierdo y fluoresceína negativo en ojo derecho (Figura 2). En el macho se observa el ojo izquierdo más cerrado con fluoresceína positivo en la periferia de la cicatriz de una ulcera anterior.

Foto 2: Fotografía de ojo izquierdo: Izquierda: edema de córnea ulcerativo generalizado. Derecha: Tinción
positiva con fluoresceína. Fuente Fundación Temaiken.

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Anamnesis: Recintos sin reparo ni sombra.

Diagnostico presuntivo: Queratitis.

Procedimientos diagnósticos: La sintomatología antes mencionada puede ser similar en otras patologías oculares, pero la clave está en el diagnostico con la utilización de fluoresceína. En caso de ser ulcerativa, la fluoresceína será positiva y a su vez podemos determinar la profundidad de la misma mediante la coloración: si es superficial, la coloración será verde homogénea; si fuese profunda, la coloración se ubicaría derramada debajo del
epitelio; si es descemetocle habría un defecto crateriforme que retiene la fluoresceína en la periferia y es transparente en el centro.

Tratamiento:
El tratamiento para la queratitis ulcerativa consiste en la aplicación tópica de un colirio con antiinflamatorio no esteroide y cicatrizante (Tobramax) y para el caso de la queratitis no ulcerativa, en la administración de antibióticos y corticosteroides de uso tópico. Lo ideal es que la terapia se lleve a cabo durante 15 días, con controles periódicos para ver la resolución de la ulcera mediante el uso de fluoresceína y la desaparición de los signos clínicos.

Uveítis

Según Luis Izquierdo Vásquez 7, la uveítis es la inflamación de la úvea. Su diagnóstico y tratamiento temprano evita la irreversibilidad de sus consecuencias. Se la puede clasificar en base a diferentes aspectos:

. Anatómico:
a) Uveítis anterior o iridiociclitis, que Incluye al iris y a la parte anterior de los cuerpos ciliares.
b) Uveítis intermedia, Incluyendo solo el cuerpo ciliar.
c) Uveítis posterior o coriorretinitis, que abarca la coroides y la retina.
d) Panuveítis, el cual implica que todas las estructuras de la úvea están afectadas. . Histológico: dependiendo de la presencia de precipitados queratínicos grandes o finos, en uveítis granulomatosa y no granulomatosa respectivamente.
. Etiológico: en exógenos, asociadas a altas exposiciones a la radiación ultravioleta y a cuerpos extraños provenientes del recinto donde habita el tapir, y endógenos, cuando se asocian a enfermedades sistémicas, parasitarias, virales, bacterianas y micóticas.
En los tapires en cautiverio la presentación con más casuística es la uveítis anterior, cuya etiología más frecuente es la elevada exposición a la luz solar, debido a deficiencias en los recintos donde habitan; y no lo es la uveítis posterior ya que esta se asocia a procesos infecciosos.

En la uveítis anterior, el agente etiológico produce la liberación de mediadores químicos como la prostaglandina, los leucotrienos, histamina, serotonina, entre otros, provocando un aumento de la permeabilidad en la barrera sangre-humor acuoso y por consiguiente permitiendo el ingreso de proteínas plasmáticas y células de la sangre al humor acuoso.

La signología clínica puede presentarse de tres maneras diferentes: Como ojo rojo con hiperemia conjuntival, epiescleral y del iris, e hifema; como ojo turbio con edema corneal, turbidez del humor acuoso, hipopion, etc…; o como ojo doloroso presentando fricción ocular, blefarospasmo y/o fotofobia. Junto con otros signos como ser: disminución de la presión intraocular, miosis y neovascularización.*1.

*1 Clase presencial, M.V. Edgardo Mazzini, Docente de la Universidad del Salvador, Pilar, 16 de Octubre de 2013.

El tratamiento deberá ser adaptado según la etiología de la misma, pudiendo administrarse inmunosupresores, antibióticos de uso tópico o sistémico, antiinflamatorios no esteroides tópicos o sistémicos y midriáticos (Atropina).

Caso 3: Uveítis (Material aportado por Fundación Temaiken)

Especie: Tapirus terrestris

Nombre: “Chicho”.

Sexo: Macho.

Recinto: Mesopotamia.

Motivo de consulta: Presenta el ojo derecho con blefarospasmo, epifora, fotofobia y ojo entreccerrado en forma intermitente. Se realiza prueba con fluoresceína y resulta ser positiva presentando una ulcera corneal puntiforme en el centro del ojo, además se presenta opacidad corneal perilesional.

Diagnostico presuntivo: Uveítis

Diagnóstico diferencial: Extrapolando bibliografía de pequeños animales, se debería diferenciar de otras patologías que causen enrojecimiento del ojo como ser la conjuntivitis, glaucoma y queratoconjuntivitis seca (QCS), de queratitis ulcerativa y no ulcerativa, y del síndrome de Horner. (Tabla 2). Aunque no hay bibliografía que reporte algunas de estas patologías en los tapires en cautiverio.

Procedimientos diagnósticos: Implica la evaluación anatómica y funcional del ojo, medir la
presión intraocular con un tonómetro y realizar un fondo de ojo.

Tratamiento:

Día 1: Comienza con cicatrizante ocular 2 veces al día durante un periodo de 2 semanas

Día 3: Se adiciona al tratamiento un colirio con antibiótico.

Día 5: Se repite la fluoresceína y vuelve a dar positivo, la ulcera se encuentra de igual forma y tamaño que al comienzo del cuadro clínico. Se administra antiinflamatorio (Flurbiprofeno) por 4 días consecutivos, 3 veces al día y un cicatrizante ocular 3 veces al día.

Día 8: Ya no presenta blefarospasmo, pero si edema corneal. La prueba con fluoresceína da negativa, se observa una cicatriz puntiforme de ulcera. Comienza con tratamiento con antibióticos y esteroides (1 gota cada 12 hs por una semana).

Día 15: Se repite fluoresceína y da negativo. Continúa con colirio con esteroides por una semana

Día 26: Aun continúa con el antibiótico con esteroides cada 12 hs, debido a que persiste el edema corneal y la cicatriz.

Día 30: Se reporta lagrimeo, se realiza la prueba con fluoresceína y da negativo. No se presenta evolución de la cicatriz. Continúa con el tratamiento.

Día 34: Se cambia el tratamiento. Comienza con cicatrizante ocular 2 veces al día, pero el procedimiento consiste en lavar primero con un descongestivo, antiséptico y sedante (Vistasedan); luego dar un antiinflamatorio y por último el cicatrizante ocular.

Día 35: Se repite el tratamiento 2 veces por día. El ojo se encuentra un poco más abierto, pero persiste el edema de córnea.

Día 39: Se consulta al oftalmólogo quien determina mediante uso de lámpara de hendidura la presencia de uveítis con hifema de cámara anterior (figura 3). Se cambia el tratamiento por colirios con esteroides, y se evalúa la posibilidad de infiltrar en la conjuntiva un corticoide de depósito (Atriben 0,3cc Triamcinolona).

Foto 3: Ojo derecho con depósito de proteínas plasmáticas y células de la sangre, en el humor acuoso. Fuente Fundación Temaiken.

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Día 40: Se infiltra la conjuntiva palpebral y comienza con un antibiótico y un corticoide (Dexaflox 4 gotas, 4 veces por día).

Día 43: No se observa ninguna evolución favorable hasta el momento. (Figura 4)

 

Comienza con Meglumine de Flunixin por boca 0,5 mg/kg. Se disminuye la administración
de las gotas a 3 veces por día cada 8 hs.

Foto 4: Ojo derecho con uveítis, sin mejoras aparentes. Fuente Fundación Temaiken.

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Día 50: Se observa una menor opacidad corneal.

Día 58: Sigue evolucionando favorablemente. Aun no se ha podido aplicar el Atriben. Se
suspenden las gotas por el momento para darle un descanso al animal, debido al estrés
que todo esto le causa y se tratara de realizar la inyección del corticoide de depósito en
72 hs.

Día 60: Se realiza la inyección subconjuntival y continua con el Dexalox 2 veces al día. Día 63: Ojo presenta menor cantidad de sangre en la cámara anterior del ojo. La esclerótica se encuentra menos opaca.

Día 66: El animal tiene muy buena evolución. Sigue con colirio con esteroides. (Figura 5)

Foto 5: Ojo derecho con evolución favorable. Fuente Fundación Temaiken.

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Día 81: Chicho presenta al día de la fecha, una gran mejoría. Se observa una menor opacidad corneal y el animal pareciera manifestar mayor visibilidad de ese ojo (figura 6).
Aun no se puede asegurar que la córnea pierda toda su opacidad y que el animal recupere su visión en su totalidad.

Foto 6: Ojo derecho con una mejoría notable desde el comienzo del tratamiento. Fuente Fundación Temaiken.

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Musculo-esqueléticas: .

Según Viviana Quse y Paula González Ciccia8, distintivamente en comparación con otras especies del mismo género, el tapir anatómicamente posee cuatro dedos en las manos y tres en las patas, todos provistos de pezuñas. Estas pezuñas son estructuras corneas unidas entre sí por láminas de queratina, que protegen por completo las puntas de los dedos. Por debajo de la primer y segunda falange poseen una gran almohadilla plantar de tejido adiposo (Figura 7),

Ilustración 7: Vista plantar de los miembros pélvicos y torácicos. Izquierda: miembro pélvico con tres dedos. Derecha: miembro torácico con cuatro dedos.

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Las patologías más comunes son las claudicaciones atribuidas a múltiples etiologías. Hay algunos factores de riesgo que podrían afectar la salud biomecánica del animal como ser: el ambiente de los recintos en donde podría haber mucho barro, pisos de concreto, piedras o alambres, las cuales disminuyen la resistencia de la pezuña produciendo un mayor desgaste; el manejo: animales con sobrepeso o por métodos de captura los cuales producen
cargas anormales sobre las articulaciones; el comportamiento del animal; metabólico/nutricional: el consumo excesivo de granos y de hidratos de carbono (fructano) presentes en las pasturas tiernas y suculentas, son potentes vasodilatadores, así como también el consumo excesivo de agua fría; y factores genéticos.*2

*2 Clase presencial, M.V. Enrique Renner, Docente de la Universidad del Salvador, Pilar, 17 de Octubre de 2014.

Fractura de la pared de la pezuña

Kenneth W; Hinochcliff; Andris J. Kaneps y Raymond J. Goer9, afirman que los defectos de la pared de la pezuña (fracturas o fisuras) se atribuyen a la humedad, ya sea tanto una sequedad o hidratación excesiva. La sequedad conlleva a una pezuña quebradiza con lo cual cuando se somete a tensiones, se forman grietas en la misma. Por el contrario, un exceso de humedad produce un desmoronamiento de la estructura debida a la penetración
de microorganismos, la tensión de la pared y a una afección de los túbulos del asta. Otro factor importante a considerar es la infección o la presencia de cuerpos extraños en la pezuña.

Los signos clínicos son principalmente la presencia de grietas o fisuras en la pezuña y la claudicación. Esta última se clasifica conforme a una escala sistemática, según el rango de movimientos (tabla 3) y se evalúa durante el paso y el trote. Los tejidos se recuperan en base al crecimiento de un asta nueva desde la banda coronaria, en consecuencia este proceso puede durar 5-10 meses. Es necesario realizar un desbridamiento del defecto para eliminar toda posible contaminación, y así poder desinfectar muy bien la fractura.

Es necesario restaurar la integridad de la pared de la pezuña; es así que la zona debe estar libre de hemorragia o sepsis. Para ello es necesario aplicar un vendaje por una semana para que se detenga la hemorragia y para que se forme un asta nueva. Se puede aplicar tintura de yodo al 1% sobre la pezuña y el área lesionada, para secar el área y así darle un poco de rigidez a la pared.

En el caso de que hubiese sepsis o un cuerpo extraño, es necesario quitar la infección empapando el pie con una solución saturada de yodo con sulfato de magnesio, junto con una terapia de tintura de yodo.

En algunos defectos puede ser necesario recurrir a un alambre que cierre la separación o a taponar la línea fracturaría con agentes como la fibra de vidrio, la goma, el cuero y los materiales de acrílico.

Tabla 3 Escala de clasificación de la claudicación.

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Pododermatitis

La pododermatitis es un proceso inflamatorio del pie, involucrando de forma individual o conjunta tanto la almohadilla plantar como el corion de la pezuña. Según su patrón de distribución y si implica una infección por microorganismos, podríamos clasificarla en: pododermatitis aséptica difusa (infosura o laminitis), pododermatitis séptica difusa y en pododermatitis aséptica circunscripta.

Infosura

Según el autor Gustav Rosenberger10, es una pododermatitis aséptica, difusa, progresiva y recidivante del corion de la pezuña. Según su gravedad y duración puede ser aguda, subaguda y crónica o crónica recidivante.

En cuanto a su fisiopatología existen tres teorías. Una teoría isquémica/vascular la cual establece que hay un factor iniciador como un estado de shock, cólico, retención de placenta, metritis, entre otras, produciendo alteraciones electrolíticas, hídricas y del sistema acido-base alterando las señales nerviosas eferentes hacia los vasos sanguíneos, afectando la circulación. Se produce una alteración en la perfusión digital, lo cual conlleva al fallo estructural de la lámina. La vasoconstricción produce hipoperfusión y edema laminar, causando la apertura de derivaciones arterio-venosas con la consecuente isquemia tisular.

Una teoría mecánica/traumática propone que la causa de la isquemia está dada por un traumatismo directo sobre el dedo. La fuerza excesiva sobre las interdigitaciones produce una respuesta inflamatoria, en donde se liberan mediadores químicos de la inflamación, causando vasoconstricción.

Por último la teoría metabólica/enzimática afirma que las fallas de las interdigitaciones laminares se produce por la liberación de toxinas, que viajan por sangre y afectan a las uniones celulares. La actividad excesiva de las enzimas metaloproteinasas producen la disolución descontrolada de la membrana basal, con lo cual las láminas dérmicas y
epidérmicas se separan, produciendo infosura*3.

*3 Clase presencial, M.V. Gustavo Bayón, Docente de la Universidad del Salvador, Pilar, 2 de Septiembre de
2014.

En cuanto a los signos clínicos, los tapires manifiestan dificultad para caminar, claudicación, se rehúsan al examen veterinario por el dolor que presentan y disminuye la ingesta de alimento.

“El objetivo terapéutico consiste en eliminar la causa, abolir la inflamación y el dolor, restablecer la irrigación sanguínea en las láminas y prevenir el desplazamiento de la falange distal”9. Si el diagnóstico es erróneo, si el tratamiento no es el apropiado o si la terapéutica no se instaura a tiempo, la infosura puede progresar a una pododermatitis séptica.
Pododermatitis séptica (absceso plantar)

Gustav Rosenberger10, la define como una inflamación de la piel no cornificada de la pezuña, causada por una infección con bacterias piógenas y necróticas. La causa es la penetración de bacterias a través de una complicación de la infosura, una herida o a cambios climáticos donde se pasan de condiciones secas a húmedas. “Es importante
remarcar que es muy difícil tratar los procesos sépticos profundos, por la proximidad del hueso navicular, la articulación interfalángica distal y la vaina tendinosa; con lo cual hay un alto riesgo de una expansión séptica en los espacios articulares”9.

Los animales presentan claudicación que varía desde 2° a 5°, en donde apoyan el miembro en pinza. En casos graves permanecen echados y se rehúsan a levantarse, se percibe un pulso digital intensificado en la arteria digital común, y además se manifestará dolor a la inspección.

Kenneth W; Hinochcliff; Andris J. Kaneps y Raymond J. Goer9, mencionan que antes de comenzar con la terapéutica se debe abrir un punto de drenaje, el cual pude contener pus oscuro y maloliente, para permitir el acceso a las soluciones antisépticas. “En el caso de no poder drenar el absceso en la primer consulta, se debe lavar el pie con la utilización de diferentes métodos: agua tibia con yodo povidona diluida o con una pomada de sulfato de
magnesio y una pizca de sales durante 10 – 20 minutos, una o dos veces al día; o un baño con triturado de salvado (en una bolsa de plástico se coloca salvado y un puño de sales, se le agrega agua para humectar el salvado y se agrega yodo povidona. Se coloca la bolsa sobre el pie y se cubre con una gasa y cinta elástica. Se debe cambiar el emplastado cada 24 hs)”9.

Si el absceso fue drenado, se debe cubrir con una gasa embebida en yodo povidona y cambiarla diariamente hasta que la lesión regenere al cabo de un periodo entre 4 – 5 días hasta 2 semanas.

El pronóstico es excelente, recuperando el correcto estado de salud del animal, pero si el defecto es crónico y ya se encuentran involucrados el periostio, subcutáneo o hueso, el pronóstico pasa a ser reservado.

Pododermatitis aséptica circunscripta

Siguiendo la línea de Gustav Rosenberger10, el origen agudo radica en contusiones y pellizcamientos locales (por el excesivo peso sobre la pezuña o por una presión puntual) y el crónico está ligado a una inflamación de las almohadillas plantares, que lleva a hemorragias circunscriptas, exudados, pododermatitis aséptica, necrosis de la dermisasí como también afecta la producción cornea.

Las heridas pequeñas sobre el corion producen una respuesta inflamatoria reparadora, con exudación y salida de sangre. Pero si la irritación es prolongada, se producen trastornos en la cornificación como ser una disminución progresiva de la vitalidad celular, disqueratosis y pérdida de la estructura compacta. Esta deformación de la pezuña produce exostosis de la tercer falange debido a un desplazamiento del punto de apoyo de la segunda falange sobre
la tercera.

Los signos clínicos agudos incluyen deambulación cuidadosa y claudicación, eritema y dolor. En casos más avanzados los animales desplazan el punto de apoyo, y si se encontraran afectadas ambas extremidades posteriores, los animales se levantan con el lomo arqueado.

“El tratamiento implica desbridar el tejido proliferativo, limpiar toda la superficie del pie y aplicar astringentes y antibióticos de uso tópico. El desbridamiento debe ser gradual y manual o mediante la utilización de una solución saturada de peróxido de benzoilo, disuelta en acetona, una vez al día”9.

“Si el estadio implicara un proceso inflamatorio purulento, necrotizante y profundo se debe curetear todo el tejido necrótico hasta incluso el hueso en donde deben rasparse las exostosis y colocar posteriormente un vendaje con antibióticos por un periodo de 3 a 6 semanas”9.

Caso 4. Fractura de pezuña y pododermatitis (Material aportado por Fundación Temaiken)

Especie: Tapirus terrestris.

Nombre: “Chicho”.

Sexo: Macho.

Recinto: Mesopotamia.

Motivo de consulta: Presenta dolor e inflamación leve en el III dedo del mimbro posterior derecho (MPD) con una solución de continuidad profunda y en el II dedo del MPD se observa una solución de continuidad superficial, ambas lineales de aproximadamente 5 cm de longitud. Manifiesta molestia a la palpación profunda.

Diagnostico presuntivo: Pododermatitis

Diagnóstico diferencial: Se debe diferenciar un proceso aséptico difuso o circunscripto de uno séptico.

Tratamiento:
Día 1: Se realiza una limpieza de la suela con Clorhexidina y un raspaje de la cara interna de la línea de fractura de la suela de ambos dedos del MPD.

Día 2: Comienza una claudicación de 1° en MPD. Hay dolor a la palpación profunda y se observa una solución de continuidad superficial en el III dedo del miembro posteriorizquierdo (MPI). Se aplica Meglumine de Flunixin 4 cc IM. Comienza con pediluvios de una solución cicatrizante, queratoplástica. bactericida y fungicida (Lotagen 4%) y con dos curaciones diarias de 3 a 5 minutos en cada pie.

Día 3: Se presenta dolor e inflamación en el rodete coronario en lateral del III dedo del MPD. Se aplica Meglumine de Flunixin y se agrega Bencilpenicilina procaína, Bencilpenicilina benzatina y Dihidroestreptomicina sulfato (Tribiotic 5 cc IM) cada 48 hs por una total de 7 aplicaciones. Se coordina para realizar una radiografía del pie y dedo en 96 hs (figura 8).

Figura 8: Imagen radiográfica dorso/ventral de los miembros posteriores. Las flechas indican la solución
de continuidad. Izquierda: Radiografía del MPD con solución de continuidad profunda en III dedo.
Izquierda: radiografía del MPI con solución de continuidad superficial en el III dedo. Fuente Fundación
Temaiken.

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Día 11: Se les indica a los cuidadores un tratamiento para realizar en las pezuñas, que consiste en un baño con agua tibia a 37°C, seguido de un baño con agua fría, para luego aplicar una crema antiinflamatoria en el III dedo del MPD.

Día 12: Se continúa con el tratamiento, pero ya no presenta claudicación.

Día 25: Evoluciona favorablemente, sin claudicación, se desplaza con facilidad, rapidez y sin dolor. Aun así sigue presentando la suela de la pezuña agrietada pero en menor medida. Continua con los lavajes de mantenimiento y con la limpieza con Clorhexidina dos veces a la semana. Se le da el alta médico.

Artrosis

Es una enfermedad osteoarticular de curso crónico, que produce una degeneración de tipo inflamatorio del cartílago articular, acompañado de la formación de osteofitos en los márgenes sinoviales y de la fibrosis de los tejidos blandos periarticulares.

Según Stephen J Birchard; Sherding6, la etiología puede ser primaria o secundaria. La primaria está asociada a fenómenos propios del envejecimiento, y la secundaria son los trastornos del desarrollo que producen cargas anormales sobre el cartílago articular (como la osteocondrosis disecante, displasia de cadera, etc…) y a anormalidades adquiridas que promueven inestabilidad en la articulación (como ruptura del ligamento cruzado, luxación de rotula, fracturas por impacto, etc…).

Los autores Larry P.Tilley y Francias W.K. Smith h.12, aclaran que las lesiones constantes sobre el cartílago articular producen fisuras en el mismo, con lo cual comienzan a liberarse pequeños fragmentos (CHIPS) de cartílago hacia el líquido sinovial; esto hace que se produzca una respuesta inflamatoria por parte de la membrana sinovial con lo cual se producen mediadores químicos y citosinas que favorecen la producción de metaloproteinasas (enzimas degradadoras del cartílago) que producen una lesión irreversible del cartílago articular. Así mismo hay un mayor desdoblamiento de proteoglicanos y mayor producción de proteoglicanos de baja calidad, con lo cual la matriz
del cartílago se debilita.

Todo este proceso inflamatorio reduce la elasticidad y viscosidad del líquido sinovial (disminuye su calidad), con lo cual se reduce la llegada de nutrientes y oxígeno a los condrocitos; por ende el hueso subcondral se esclerosa, disminuyendo la elasticidad ósea y exacerbando el impacto mecánico sobe la superficie articular.

Todo este mecanismo, forma parte de un ciclo vicioso en donde, con el fin de aumentar la superficie de soporte, se desarrollan osteofitos alrededor de la articulación; pero estos cambios conducen a una reducción de la funcionalidad y posterior anquilosis.

La presentación clínica puede ser aguda o crónica. En la presentación aguda la articulación está tumefacta debido a la efusión articular, en cambio en la crónica, la articulación esta tumefacta a causa de la fibrosis periarticular debido a una disminución del movimiento articular por dolor, conduciendo a una mayor pérdida de vascularización de la membrana sinovial. A la palpación se evidencia dolor, disminución del rango de movimiento, crepitación
e inestabilidad.

En el diagnóstico radiológico se observa esclerosis del hueso subcondral, osteofitos articulares y periarticulares, estrechamiento del espacio articular, y una mayor prominencia de los tejidos blandos periarticulares.
El tratamiento consiste en la administración de antiinflamatorios no esteroides, corticoides y condroprotectores. Tener cuidado con el uso de corticoides intraarticulares por un tiempo prolongado ya que estos disminuyen el tamaño de los condrocitos, producen una reducción del retículo endoplasmatico rugoso, aparato de Golgi y organelas, afectando la producción de ácido hialurónico, proteoglicanos y colágeno; disminuyen la elasticidad y resistencia del cartílago articular, producen microfracturas y necrosis por falta de irrigación del hueso
subcondral.*4

*4 Clase presencial, M.V. Gustavo Bayón, Docente de la Universidad Del Salvador, Pilar, 12 de agosto de 2014.

Caso 6: Artrosis de tarso (Material aportado por Fundación Temaiken)

Especie: Tapirus terrestris

Nombre: “Camila”.

Sexo: Hembra.

Recinto: CRET.

Motivo de consulta: Presenta una claudicación de 4° del MPD. Manifiesta dolor a la palpación a la altura de la articulación metatarso-falangeana (figura 9). Tres meses antes de esta sintomatología, cuando se le realizo el chequeo clínico anual, se determinó la presencia de artrosis del tarso derecho.

Tratamiento:

Día 1: Se medica con Meglumine de Flunixin 2 cc IM y se retoma la medicación de formula
articular.

Día 2: Persiste la claudicación de 4°, se repite el tratamiento aumentando la dosis a 3.6 cc
IM y se le adiciona Tramadol 4.5 cc IM. Este último se repetirá solo dos días a la semana.

Día 3: Presenta un mejor apoyo, las claudicaciones de 3°.

Día 4: Evoluciona favorablemente, presenta claudicación de 2°.

Día 5: Continúa evolucionando. Hay apoyo del miembro y claudicación de MPI.

Día 7: Buena evolución, manifiesta claudicación intermitente de 1°. Se le da el alta clínica pero continuara con formula articular de por vida.

Figura 9: Deformación a nivel del metatarso del MPD. Fuente Fundación Temaiken.

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Dermatológicos: .

Son muy frecuentes las lesiones por traumatismos dentro de los recintos, causadas por cuerpos extraños cortantes o punzantes.

Según Zalmir S. Cubas; Jean C. R. Silva y J.L. Catão-Dias4, las dermatitis pueden estar asociadas a dermatofitosis (Microsporum canis), coccidiomicosis, Staphilococcus aureus, ectoparásitos, infestación por moscas hematógenas, o a deficiencia de cobre. En animales con sangrado cutáneo se han realizado extracciones de sangre y se determinó en ellos, una disminución en los niveles de cobre, lo cual produce fragilidad de los vasos capilares llevando a  hemorragias cutáneas; con lo cual al presentarse esta patología hay que evaluar la carencia de cobre, asociado al cautiverio.

Enfermedad Vesicular Cutánea

Los mismos autores, Zalmir S. Cubas; Jean C. R. Silva y J.L. Catão-Dias4:, afirman que esta enfermedad se caracteriza por la presencia de vesículas y pústulas con secreción sanguinolenta, preferentemente ubicada en la zona del lomo, abdomen y flanco asociadas al daño causado por la excesiva exposición a la luz solar o Herpes
virus, cuando se acompañada con ulceras en las uniones mucocutaneas, seborrea, eczema y laminitis; u otras de las etiologías antes mencionadas. La enfermedad vesicular cutánea, en su mayoría, resuelve espontáneamente; aunque se recomienda el uso de antibióticos y cicatrizantes tópicos, con lo cual la recuperación puede demorar entre 9 y 39 días.

Caso 7: Enfermedad vesicular cutánea (Material aportado por Fundación Temaiken)

Especie: Tapirus terrestris.

Nombre: “Camila”.

Sexo: Hembra.

Recinto: CRET.

Motivo de consulta: presenta vesículas en la piel de la grupa y ataxia en la marcha (figura 10).

Figura 10: Lesión superficial de la epidermis. Fuente Fundación Temaiken.

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Diagnostico presuntivo: Enfermedad vesicular cutánea.

Diagnóstico diferencial: Herpes virus.

Tratamiento:

Día 1: Limpieza con agua hervida, para luego colocar crema de ordeñe. Se prescribe: antiinflamatorio y analgésico (Aplonal) 10 comprimidos por día por diez días, y crema de ordeñe en las vesículas.

Día 3: Presenta un buen estado general, hay una mejor evolución de las vesículas, continúa con ataxia.

Día 11: Se da de alta.
Un año más tarde, vuelve a presentar lesión vesicular de aproximadamente 7 cm de diámetro, con una evolución de dos a tres días, sobre dorsal del cuello. Al tocar la vesícula se rompe y hay salida de líquido transparente, quedando debajo una lesión circular.

Además presenta múltiples vesículas en lateral del cuello (figura 11), por detrás de las orejas, a ambos lados. Hay pequeñas lesiones circulares de vesículas en vía de cicatrización en la misma zona.

Figura 11: Múltiples vesículas en lateral del cuello. Fuente Fundación Temaiken.

14

Tratamiento:

Día 1: Se realiza un baño con Clorhexidina en la zona de desprendimiento de las vesículas, con posterior colocación de curabichera en aerosol. Se repetirá el mismo procedimiento día por medio, junto con el control de la herida.

Día 3: Presenta buena evolución.

Día 4: Se comienza con topicaciones diarias de Yodo y jalea sobre las heridas producidas por las vesículas.

Día 9: Sigue evolucionando favorablemente.

Día 13: Se le da el alta.
Caso 8: Infección por hongos (Material aportado por Fundación Temaiken)

Especie: Tapirus terrestris

Nombre: “Chicho”.

Sexo: Macho.

Recinto: Mesopotamia.

Motivo de consulta: Alopecia en la zona de la cara y grupa, los cuidadores lo ven rascarse contra objetos

Diagnostico presuntivo: Infección por hongos ambientales.

Diagnóstico diferencial: Ácaros.

Tratamiento:

Día 1: Se realiza un raspaje de piel hasta observar el puntillado hemorrágico, para diagnostico parasitológico y se toman muestras de pelos para cultivo micológico.

Resultados: raspaje negativo y cultivo positivo, se observan gran cantidad de colonias diversas.

Se indica tratamiento tópico con Yodo Povidona en las lesiones, una vez al día. Se controla en 15 días.

Día 16: Presencia de seborrea seca. Se suspende la topicación en las lesiones antiguas, debido a que el pelo está creciendo bien y no se han extendido. Presenta una nueva lesión en el flanco izquierdo, se indica el tratamiento anterior una vez al día, y se controla en 10 días. Además comienza con suplemento de Omega 3 y 6 en dieta, diariamente.

Día 26: No se observa seborrea, ni rascado, y el pelo está creciendo con normalidad. El manto se observa en buen estado general. Continúa con el suplemento dietario de Omega en la dieta. Se le da el alta.

CONCLUSIÓN:

En el transcurso del desarrollo de este trabajo tuve acceso a las historias clínicas, evaluaciones de los profesionales como así también la oportunidad de presenciar el diagnostico, tratamiento y evolución de algunas de las patologías mencionadas.

Según la bibliografía analizada los tapires son una especie “sencilla” de mantener en cautiverio, siempre y cuando se atiendan sus necesidades fisiológicas, sociales y ambientales. Para esto hay que tener en cuenta varios aspectos del manejo.

Es fundamental proporcionar en los recintos 5 m2 (como mínimo) de sombra y protección, ya sea adicionando vegetación natural o proporcionando fuentes artificiales; mantener los recintos limpios, sin polvo y libres de humo; los pisos no deben tener sustratos abrasivos, a fin de evitar lesiones en las almohadillas plantares, una buena opción son los pisos sintéticos los cuales no son corrosivos a la pisada y son de fácil desinfección. Debido a la
poca capacidad gástrica de los tapires, estos deben consumir pequeñas volúmenes administrados en más de una ocasión en el día; además se deben evitar el consumo de hidratos de carbono de fácil fermentación ya que estos dan lugar a una anormal fermentación en el ciego, con la consecuente manifestación de cólico, torsión, entre otras
patologías digestivas; y no escatimar en la administración de fibra, debido a que una dieta baja en fibras predispone al prolapso rectal. Otro aspecto no menos importante para mencionar es la importancia de la presencia de piletas dentro de los recintos, para que el animal pueda sumergirse en su totalidad, ya que ellos la utilizan para termorregular su temperatura corporal, para defecar porque nadar les estimula la digestión, y para librarse de
los ectoparásitos; es por eso que si los recintos no contaran con una pileta, aumentaría la incidencia de parasitosis y de prolapso rectal.
AGRADECIMIENTOS: Agradecemos a Fundación Temaiken su autorización para difundir este material en la página web de AVEACA.

BIBLIOGRAFÍA

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http://www.tapirs.org/Downloads/committees/veterinary/Tapir%20Veterinary%20Manual%202014%20optimized.pdf
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7. Sistema de bibliotecas y biblioteca central. Lima; diciembre de 1999. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_iv/uveitis.htm
8. Viviana Quse y Paula González Ciccia. El Tapir, Tapirus terrestris, Aspectos Biológicos y Ecológicos: Manual Y Atlas. 1ra Edición. Escobar: Fundación Temaiken; 2008. Disponible en: http://www.temaiken.org.ar/uploads/Tapirus_terrestris_Manual.pdf
9. Kenneth W; Hinochcliff; Andris J. Kaneps y Raymond J. Goer. Medicina Y Cirugía De Los Equinos De Deporte. 1ra Edición. Argentina: Inter-Médica; 2007.
10. Gustav Rosenberger. Medicina y cirugía del bovino. 4ta edición. Argentina: Inter-medica; 2005.
11. Óscar R. Perusia. Patologías Podales Del Bovino. Rev Inv Vet. 2001; volumen 12 (numero 2): 65-77. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rivep/v12n2/a11v12n2.pdf
12. Larry P.Tilley y Francias W.K. Smith h. Blackwell’s La Consulta Veterinaria En 5 Minutos Canina y Felina. 4ta Edición. Argentina: Inter-medica; 2008.
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21. Zalmir S. Cubas; Jean C. R. Silva y J.L. Catão-Dias. Tratado De Animais Selvagens Medicina Veterinária.1ra Edicion. Roca.2007.
22. Murray Fowler y R. Eric Miller. Zoo and Wild Animal Medicine Current Therapy. 4ta Edicion. Saunders; 1999.
23. Murray Fowler y R. Eric Miller. Zoo and Wild Animal Medicine. 5ta Edición. Saunders: 2003.
24. Ecured, conocimiento con todos y para todos. Cuba: 14 de diciembre del 2010. Disponible en: http://www.ecured.cu/index.php/Laminitis

 

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