Casos Clínicos

SÍNDROME CONVULSIVO EN LORO HABLADOR (Amazona aestiva). REPORTE DE UN CASO CLÍNICO

SÍNDROME CONVULSIVO EN LORO HABLADOR (Amazona aestiva). REPORTE DE UN CASO CLÍNICO
Mattiello, R1*, Pellegrino, F2, D’Anna, E3, Casal, J3.

1Área de Medicina, Producción y Tecnología de Fauna Acuática y Terrestre <rmattiello@fvet.uba.ar>;

2Área de Anatomía <fpellegrino@fvet.uba.ar>;

3Hospital Escuela de Pequeños Animales. FCV-UBA, Chorroarín
280, CABA. Argentina

IX CONGRESO NACIONAL DE AVEACA y VI JORNADAS INTERNACIONALES DE AAMeFe – Bs. As., 1 y 2 de Octubre de 2009
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina – Asociación Argentina de Medicina Felina

Existe un sinnúmero de desórdenes orgánicos en aves que pueden desencadenar convulsiones. Éstos generalmente se clasifican en causas intracraneales y extracraneales. Las primeras pueden deberse a
epilepsias adquiridas (malformaciones congénitas como hidrocefalia, neoplasia, afecciones vasculares como hemorragias o infartos, y traumas), enfermedades inflamatorias (Paramixovirosis, Encefalitis del Oeste del Nilo, síndrome de dilatación proventricular, septicemias bacterianas, aspergillosis), o condiciones degenerativas; también pueden tener un origen idiopático, en el que se asume una causa genética, o ser
criptogénicas (aquellas en las que suponemos que existe una causa pero no podemos definir cuál es). Dentro de las causas extracraneales se pueden citar: desórdenes metabólicos (hipocalcemia, hipoglucemia,
encefalopatía hepática, hipoxia -por accidentes vasculares de arterias que irrigan el cráneo, arteriosclerosis, deficiencias de tiamina) e intoxicaciones (metales pesados, organofosforados, carbamatos, mercurio). En el presente trabajo se describe el manejo clínico de un caso de epilepsia criptogénica asociada a hipercolesterolemia.
Un loro hablador hembra de 30 años de edad, criado desde pichón y mantenido bajo condiciones ideales de alojamiento y alimentación (balanceado con un 5% de grasas, frutas y verduras), vino a consulta por
presentar cuadros convulsivos reiterados. Las crisis cerebrales comenzaron en diciembre de 2008, al principio en forma de desvanecimientos esporádicos que duraban unos pocos segundos. Para enero de 2009
éstas fueron seguidas por convulsiones tonicoclónicas generalizadas de hasta ocho por día, que se caracterizaban por rigidez del cuerpo, cabeza estirada y hacia atrás (opistótonos), batido de alas y rechinar
de pico. La fase tónica era seguida de una fase clónica de relajación, caracterizada por somnolencia, desorientación y aparente ceguera que duraba varias horas. La paciente era estabilizada con diazepam a
razón de 1 mg/kg vía IM en músculos pectorales.
Con el fin de determinar la etiología de las convulsiones se realizó: examen físico completo, bioquímica sanguínea, eco doppler de carótidas utilizando un transductor lineal de 9 Mhz, electroencefalograma
tradicional y cuantificado (EEGc) y resonancia magnética de encéfalo contrastada con gadolinio, ponderándose la misma con cortes de 3 mm de espesor con gap=0 en planos axial, coronal y sagital. Para la
toma de muestras y diagnósticos complementarios el ave fue sedada con diazepam a razón de 0,5 mg/kg IM y, para la resonancia magnética, anestesiada con diazepam y ketamina (30 mg/kg IM).
Al arribo, la paciente presentaba moderada falta de peso. La bioquímica sanguínea arrojó los siguientes resultados: creatinina 0,55 mg/dl (normal: 0,1-0,4); proteínas totales 4,9 g/dl (normal: 3-5); albúmina 1,5 g/dl
(normal: 1,90-3,52); colesterol 585 mg/dl (normal: 95-295); ALT (GPT) 9 UI/I (normal: 5-13); AST (GOT) 435 UI/I (normal: 150-350); FAS 229 UI/I (normal 75-155); calcio 8,3 mg/dl (normal: 6,5-13,0); triglicéridos 215 mg/dl (normal: 65-140); ác. úrico 2,2 mg/dl (normal: 2,8-11,5). El eco doppler de carótidas arrojó flujo sanguíneo normal. En el electroencefalograma se observaron descargas de puntas y de ondas agudas en el área occipitoparietal, de mayor voltaje en el lado derecho; el EEGc mostró una asimetría significativa para la banda de frecuencia delta, con aumento de potencia absoluta en el área occipital derecha. A la
resonancia magnética, el parénquima encefálico no evidenció modificaciones de su señal, que pudieran hacer sospechar de la presencia de lesiones de tipo degenerativo isquémico y/o neoplásico. Aparte del colesterol y triglicéridos, que se encontraron elevados, la otra alteración la mostró el electroencefalograma.

Se diagnosticó:
epilepsia criptogénica asociada a hipercolesterolemia.
El ave fue tratada con fenobarbital oral a razón de 7 mg/kg cada 12 h, y diazepam IM, en el caso de presentar un cuadro convulsivo. Las convulsiones fueron disminuyendo paulatinamente hasta desaparecer después de un mes de medicación con fenobarbital. A la fecha han transcurrido 100 días sin registrarse convulsiones. Se descartó el diagnóstico de epilepsia idiopática por la edad de aparición de las crisis; no se pudo descartar un cuadro de hipotiroidismo como causa de la hipercolesterolemia, debido a que en el país, no contamos con laboratorios que midan hormonas tiroideas en psitácidos.

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