Casos Clínicos

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ASOCIADA A EHRLICHIOSIS CANINA. PRESENTACION DE UN CASO CLINICO – ESARTE MS et al

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ASOCIADA A EHRLICHIOSIS CANINA. PRESENTACION DE UN CASO CLINICO
ESARTE MS1*, BARATCABAL FM2, ECHEZARRETA SL3, CANTORE MC3, FIDANZA M1, VESCO C1, PEREZ M1 1DOCENTE PATOLOGIA CLINICA Y ENFERMEDADES MEDICAS FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS UBA, CHORROARIN 280 CABA, 2 ESTUDIANTE VETERINARIA UBA, 3PROFESIONAL INDEPENDIENTE marcesarte@hotmail.com

XIV CONGRESO NACIONAL DE AVEACA – XI CONGRESO FIAVAC Bs. As. 11 y 12 de Setiembre de 2014 Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina
p: 121

Reseña:

La ehrlichiosis canina es una enfermedad infecciosa producida por Ehrlichia canis (EC) que afecta a perros. Clínicamente se caracteriza por producir hipertermia superior a los 40°C, decaimiento, pérdida de peso, espleno y/o hepatomegalia, linfoadenopatías localizadas o generalizadas. El hemograma puede alterarse observándose leucopenia, anemia normocítica normocrómica arregenerativa y trombocitopenia. La médula ósea se ve comprometida pudiéndose presentar una aplasia que comprometa a una de las líneas celulares o a todas. Dicha hipoplasia puede ser tan severa que no se revierta y ocasione la muerte del perro. Otra alteración que puede producirse en dicho órgano es la activación de una leucemia mieloide crónica por alteración del genoma medular. En este caso el tratamiento debe incluir la doxiciclina para eliminar a la ricketsia asociada a hidroxiurea para poder frenar la leucemia activada. El objetivo de este trabajo es exponer un caso de ehrlichiosis canina asociada a leucemia mieloide crónica al cual se le efectuó de manera simultánea el tratamiento específico para ambas patologías.

Caso clínico:

Se presenta a consulta un canino, hembra, cocker spaniel de un año de edad. La misma presenta hipertermia de 41°C, mucosas pálidas, pérdida de peso y decaimiento. Tuvo garrapatas 6 meses atrás. Se realiza un hemograma completo, dosaje de proteínas totales, albúminas y globulinas. El hemograma confirma una anemia normocítica normocrómica arregenerativa, recuento leucocitario levemente elevado a expensas de los neutrófilos segmentados e hiperproteinemia a expensas de una hiperglobulinemia. El serológico de EC da positivo. Se inicia tratamiento con doxiciclina 7 mg/kg cada12 hs por 30días. Se observa una mejoría clínica pero a los 4 días de comenzado el tratamiento el paciente vuelve a decaer presentando mucosas sumamente pálidas y una descompensación generalizada que obliga a internarla para una transfusión de concentrado globular. Se toman nuevas muestras sanguíneas previas a la transfusión, para reevaluar el hemograma, screening de hemoparásitos, coagulograma completo y punción de médula ósea. El hematocrito fue de 13%, el recuento leucocitario 60.100 cél/mm3, severa neutrofilia con desvío a la izquierda regenerativo, linfopenia y monocitosis. En el frotis de sangre periférica se observa la presencia de mórulas de EC en sangre periférica. La corrida electroforética determina una gamopatía monoclonal. La punción medular determina un marcado incremento de la relación mieloide- eritroide asociada a una marcado incremento del índice de maduración mieloide. Se confirma una leucemia mieloide crónica al dar postiva la tinción citoquímica de fosfatasa alcalina leucocitaria. Se inicia tratamiento con hidroxiurea a razón de 50 mg/kg de peso cada 24horas hasta normalización del recuento leucocitario y de los neutrófilos segmentados. Al cabo de 5 días de comenzado el tratamiento el paciente manifiesta una mejoría marcada. Se efectúan controles hematológicos y hemostáticos cada 15 días observándose una normalización de todos los parámetros alterados durante el primer año y durante 2 años más se hizo el mismo control cada 6 meses. Hasta la fecha el paciente no manifiesta alteraciones clínicas, hematológicas ni hemostáticas.

Discusión:

Es importante remarcar que si no se hubiera realizado la punción de médula, no se habría podido detectar la leucemia mieloide crónica para efectuar el tratamiento conjunto de ambas patologías. De esta forma se evitó la crisis blástica por agudización de la patología medular que ocasionaría la muerte del paciente.

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