LESIÓN MEDULAR AGUDA – Daniel Sánchez Masián

LESIÓN MEDULAR AGUDA
Daniel Sánchez Masián DVM MRCVS
Neurology/Neurosurgery Unit. Small Animal Teaching Hospital
University of Liverpool
Leahurst, Chester High Road
Neston, Wirral CH64 7TE
dsanmas@liv.ac.uk

XV CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 24 y 25 de Setiembre de 2015
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina
P:66

 

Introducción

Actualmente gracias a la ayuda de las técnicas de imagen avanzada (resonancia magnética y tomografía computarizada), las enfermedades medulares agudas tanto en la especie canina como felina se diagnostican más frecuentemente, pero todavía suponen un reto diagnóstico y terapéutico en determinados casos. El objetivo de la charla es proporcionar la clásica presentación clínica, el protocolo diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades espinales de curso agudo, caninas y felinas, más habituales.
Las principales patologías asociadas a lesiones medulares agudas son la mielopatía isquémica, las enfermedades relacionadas con el disco intervertebral y las fracturas/luxaciones vertebrales. En la charla de hoy nos centraremos en el diagnóstico y manejo de las dos primeras, haciendo principal hincapié en el tratamiento de dichas mielopatías.
Recuerdo de los signos clínicos asociados a lesiones de la médula espinal Los signos clínicos dependen de la localización de la lesión, el tamaño y el tipo de progresión.
La lesión puede afectar la medula espinal de manera difusa o puede estar localizada en una de las subdivisiones anatómicas de la medula espinal (craniocervical: C1-C5, cervicotoracica: C6-T2, toracolumbar: T3-L3, lumbosacra: L4-S3). Es importante recordar que está clasificación se refiere a los segmentos espinales no a los cuerpos vertebrales. La mayoría de los segmentos espinales están localizados en el canal vertebral cranealmente a la vertebra del mismo número (con la excepción de C1, C2, L1 y L2 segmentos medulares).

Valorar la severidad de la lesión medular es extremadamente importante, ya que puede influir significativamente en el pronóstico y en el manejo del paciente. Existen diferentes escalas para establecer los diferentes grados de lesión medular espinal. Una posible gradación muy sencilla sería la siguiente modificación de la escala descrita por Scott:
• Grado 1: Hiperestesia espinal
• Grado 2: Paresia ambulatoria / ataxia
• Grado 3: Paresia no ambulatoria con función urinaria normal
• Grado 4: Parálisis con o sin incontinencia urinaria
• Grado 5: Parálisis con ausencia de nocicepción e incontinencia urinaria

Los pacientes que se presentan con lesiones medulares agudas o hiperagudas pueden tener signos clínicos de shock espinal y/o postura de Schiff-Sherrington, lo cual no determina el pronóstico y simplemente es indicativo de daño medular espinal agudo y severo.
La postura de Schiff-Sherrington consiste en una hipertonía extensora de los miembros torácicos manteniendo los movimientos voluntarios, y parálisis de los miembros pélvicos. Es característico de lesiones que afectan a los segmentos medulares toracolumbares. La lesión espinal provoca una alteración de las vías inhibidoras ascendentes a nivel de las células especializadas (“border cells”) localizadas en la sustancia gris lumbar. Los axones de estas células decusan para ascender a lo largo del fascículo propio contralateral y terminar en la intumescencia cervical facilitando la inhibición de las motoneuronas de los músculos extensores. La afectación de las vías inhibitorias ascendentes resulta en extensión de los miembros torácicos.
El shock espinal se caracteriza por la ausencia temporal de tono muscular y reflejos espinales caudal al nivel de la lesión espinal aguda. Este fenómeno se produce como consecuencia de la perdida aguda de los estímulos supraespinales descendentes, lo que origina una hiperpolarización de las neuronas motoras espinales y una disminución en su excitabilidad. El primer reflejo que reaparece es el reflejo del esfínter anal, en aproximadamente 15 minutos, seguido del reflejo patelar entre 30 minutos y 2 horas más tarde y el reflejo de retirada hasta 12 horas después, siendo este último algo variable. El shock espinal no está muy reconocido en medicina veterinaria, pero es importante tanto para una precisa localización de la lesión como para el manejo del paciente durante las primeras horas de las lesión medular. Saber reconocer este fenómeno tiene importantes implicaciones clínicas, ya que puede
conducir a una localización neuroanatómica incorrecta y por lo tanto a procedimientos diagnósticos erróneos.
Aproximadamente el 5% de los perros con lesiones medulares cervicales necesitan apoyo ventilatorio. El sistema respiratorio puede verse comprometido debido a la afectación del nervio frénico, que inerva el diafragma. El nervio frénico lo forman los nervios cervicales 4, 5, 6 y 7 tras su salida de la columna a través de los correspondientes agujeros intervertebrales. La función respiratoria debe ser valorada en todos los pacientes con alteraciones neurológicas severas debidas a lesiones medulares cervicales ya que pueden comprometer la evolución del paciente si no se realiza la suplementación con oxígeno rápidamente.
La mielomalacia progresiva ascendente y descendente es una complicación que se caracteriza por una necrosis isquémica o hemorrágica medular que puede aparecer tras un trauma agudo espinal, y representa un daño extenso de la vascularización intramedular espinal. El mecanismo fisiopatológico que lo origina no se conoce pero parece ser el resultado de la contusión traumática medular, isquemia y liberación de sustancias vasoactivas, radicales libres y enzimas celulares. Desde el area donde se produce la lesión medular, la necrosis puede extenderse craneal y caudalmente, generalmente en la base del funículo dorsal.
La mielomalacia progresiva puede afectar entre un 5-18% de los perros con paraplejia sin nocicepción como consecuencia de una extrusión discal aguda. Esta complicación suele aparecer dentro de los 5 días posteriores al inicio de la paraplejia, con un rango de 1-10 días; por lo que los signos clínicos pueden manifestarse durante el periodo postoperatorio.

Los signos clínicos que caracterizan la mielomalacia son hiperestesia, aumento de la temperatura corporal, pérdida de nocicepción caudal al área medular dañada, pérdida del tono motor y de los reflejos espinales en los miembros pélvicos, disminución o ausencia del tono anal y ascenso progresivo de la pérdida del reflejo cutáneo del tronco cranealmente. El fallo respiratorio se produce cuando la necrosis asciende hasta el nivel del quinto ó sexto segmento cervical medular y destruye las motoneuronas del nervio frénico produciendo parálisis del diafragma. La extensión progresiva de la mielomalacia es irreparable una vez se ha iniciado y se debe considerar la eutanasia para evitar el
sufrimiento en estos animales.

ENFERMEDADES MEDULARES AGUDAS MÁS FRECUENTES

Mielopatía isquémica/embolismo fibrocartilaginoso
La mielopatía isquémica se caracteriza principalmente por un inicio hiper-agudo, no-doloroso y no progresivo (después de 24-36 horas). Los signos neurológicos son generalmente bilaterales pero con mucha frecuencia asimétricos. Los signos clínicos dependerán del segmento espinal afectado y de la extensión de la lesión. La edad de aparición oscila entre los 4 y los 12 años de edad en la especie felina y entre 8 semanas y 13 años en la especie canina.
El análisis del LCR suele ser normal o mostrar pleocitosis neutrofílica ligera o disociación albuminocitológica.
Las radiografías simples son normales. La mielografía puede mostrar un patrón consistente con dilatación medular. La RM es la técnica diagnostica más precisa (muestra un lesión intramedular (principalmente afectando la sustancia gris) hiperintensa en las secuencias ponderadas en T2, isointensa en T1, bien definida, generalmente asimétrica, con captación de contraste variable.
El tratamiento indicado es de soporte (cuidados primarios y fisioterapia) y el pronóstico es habitualmente bueno, aunque dependerá de la extensión y la severidad del daño isquémico.
Enfermedad asociada al disco intervertebral La enfermedad discal intervertebral es una patología habitual en la especie canina y menos común en la especie felina. La presentación clínica puede variar desde leve molestia espinal hasta severa disfunción motora y retención urinaria. La prevalencia de la enfermedad en perros es del 2% mientras
que en gatos representa el 0.12%. Durante los últimos años, la investigación de esta patología se ha centrado en describir y entender los mecanismos que la originan, así como, en mejorar las técnicas de diagnóstico y el tratamiento de los pacientes.
La degeneración de los discos intervertebrales se produce con la edad y se considera un proceso normal de envejecimiento. En 1952 Hansen describió dos tipos de degeneración discal intervertebral clasificados como Hansen tipo I o degeneración condroide (metaplasia condroide) y Hansen tipo II o degeneración fibroide (metaplasia fibroide), que pueden resultar en hernia discal y compresión medular.
La metaplasia o degeneración condroide afecta principalmente a los discos de razas condrodistróficas (Teckel, Basset hound, Pekinés, Bulldog francés, Caniche, Shi Tzu, Lhasa Apso, Cocker spaniel, Jack Rusell terrier) cuando el animal es joven (2-9 meses de edad). Este tipo de degeneración principalmente conduce a la calcificación del núcleo pulposo y la consiguiente pérdida de las propiedades hidroelásticas del disco. De manera interesante, la calcificación de los discos intervertebrales puede ser obvia en Teckels entre 6 y 18 meses de edad. El anillo fibroso también está
debilitado en algunos perros, lo que predispone a herniación discal. Es importante mencionar que la degeneración condroide también puede ocurrir en perros de razas no condrodistróficas.
La degeneración condroide se caracteriza por la pérdida de glicosaminoglicanos, incremento en el contenido de colágeno y disminución de su contenido en agua. La transformación progresiva del núcleo pulposo gelatinoso hacia cartílago hialino puede empezar a partir de los dos meses en Teckels e incluye el reemplazo de las células mesenquimales del núcleo pulposo por células del tipo condrocitos. La metaplasia condroide se produce en todos los discos intervertebrales de la columna vertebral. La calcificación discal se ha descrito en todos los discos, pero son los discos de la regióntorácica, especialmente entre T10 y T13, los que desde el punto de vista radiológico más
habitualmente se calcifican.
La degeneración fibrinoide es un proceso de envejecimiento que ocurre en perros de edad avanzada, descrito principalmente en razas no condrodistróficas. Se caracteriza por un aumento del colágeno fibroso del núcleo pulposo con la consiguiente degeneración del anillo fibroso; y puede producirse en cualquier zona de la columna vertebral. Este tipo de degeneración conduce a un mayor desplazamiento dorsal (“bulging”) del núcleo pulposo, debilitamiento del anillo fibroso y protrusión dorsal del disco intervertebral. A diferencia de lo que ocurre en la metaplasia condroide, la degeneración fibrosa afecta sólo a un número reducido de discos intervertebrales y el proceso de mineralización es infrecuente.
La extrusión discal comprende la rotura completa del anillo fibroso (habitualmente su porción dorsal) y suele estar asociada con la degeneración condroide (Hansen tipo I). Como se ha mencionado anteriormente, este tipo de degeneración puede conducir a un debilitamiento del anillo fibroso y movimientos normales de la columna vertebral pueden desencadenar la extrusión discal aguda. El material extruido puede provocar una compresión desde leve a severa y en ocasiones contusionar la médula espinal.
En 1970 se describió por primera vez un tipo de extrusión discal intervertebral asociada a discos no degenerados que puede ocurrir durante situaciones de ejercicio extremo o traumáticas, originando contusión de la médula espinal con escasa o inexistente compresión medular. El término más reciente para esta condición particular es extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo.
Recientemente se ha descrito la existencia de otra entidad clínica denominada extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado (no degenerado) en la región cervical.
El término extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo está descrito erróneamente en la literatura con diferentes nombres, tales como Hansen tipo III o extrusión discal aguda de pequeño volumen (“high velocity-low-volume”). Este tipo de extrusión se caracteriza por afectar a discos intervertebrales sanos (no degenerados) sujetos a una fuerza puntual excesiva. El disco intervertebral normal, durante ejercicio o trauma, es sometido a una sobrecarga tal, que provoca que el núcleo pulposo sea proyectado rápidamente hacia la médula espinal a través de un desgarro en el anillo fibroso. El núcleo pulposo extruido contusiona la médula espinal y se disipa dentro del espacio epidural sin originar compresión medular.
El término extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo se emplea para describir los principales signos clínicos de la patología y ayuda a diferenciarlo de la extrusión discal más frecuente que se produce tras la degeneración del disco intervertebral (Hansen tipo I) y que generalmente resulta en contusión y compresión de la médula espinal.
La protrusión discal principalmente afecta a razas no condrodistróficas y está asociada con la degeneración fibrinoide (Hansen tipo II). Este tipo de degeneración puede conducir a la protrusión discal y ambos el anillo fibroso y el núcleo pulposo pueden protruir y originar compresión medular. Es importante recordar que en este tipo de herniación discal el núcleo pulposo esta contenido en un anillo fibroso intacto pero degenerado. Estudios recientes han demostrado que un alto porcentaje (62% – 92%) de perros de razas no condrodistróficas con un peso superior a 20 kilos sufren extrusiones discales, a pesar de lo propuesto anteriormente por Hansen, que relacionaba las razas no
condrodistróficas con protrusiones discales.
En pacientes con extrusiones agudas no compresivas del núcleo pulposo los signos clínicos dependen de la severidad de la contusión medular y se caracterizan por tener una presentación aguda, generalmente asimétrica y no progresiva después de las primeras 24 horas. Los signos clínicos, el curso de la enfermedad y los hallazgos de la mielografía y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con extrusiones agudas no compresivas del núcleo pulposo pueden ser muy similares a los descritos en perros con mielopatía isquémica. La RM de alto campo y la experiencia en la interpretación de los hallazgos en neuroimagen ayudan a diferenciar estas dos patologías.

La enfermedad discal intervertebral que afecta a la columna cervical suele generalmente originar alteraciones neurológicas menos severas comparadas con la zona toracolumbar, excepto en la extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado, donde se han descrito signos clínicos muy severos. Esto se debe probablemente a que el ratio canal vertebral/medula espinal es mayor en la columna cervical, lo que permite mayores extrusiones discales de mayor volumen sin compromiso funcional severo de la médula espinal.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En el diagnóstico de la enfermedad medular aguda es necesario realizar pruebas de imagen tales como la mielografía, tomografía computarizada o resonancia magnética para confirmar o descartar la sospecha inicial y poder localizar con precisión el nivel de la lesión medular.

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