Casos Clínicos

HIPERTROFIA CONCÉNTRICA CONGÉNITA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO – Meder AR, et al.

HIPERTROFIA CONCÉNTRICA CONGÉNITA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Meder AR, Lattanzi, LD, Miguel MC, Mariani EL, Romero JE, Adagio LM, Wheeler JT.
Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLPam. albertomeder@yahoo.com.ar

XV CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 24 y 25 de Setiembre de 2015
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina
P: 126

 

Reseña.

Se presentó a consulta del Servicio de Cardiología del Hospital Escuela de Animales Pequeños de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Pampa un canino, mestizo de Pit Bull Terrier, macho, de 4 meses de edad con signos clínicos de decaimiento, síncopes y dificultad respiratoria. Los propietarios describían que el paciente se encontraba en este estado hacía más de 2 meses, que había adelgazado progresivamente, que fue uno de los cachorros más pequeños de la camada y que los episodios de debilidad episódica (síncopes / desvanecimientos) se venían suscitando de forma más continuada en las últimas dos semanas por lo cual habían recurrido a la atención clínica veterinaria.

Examen Clínico.

La inspección en general reveló estado consuntivo a caquéctico (score corporal 1.5 escala 1 – 5), sensorio deprimido a letárgico y signos intermitentes de distrés respiratorio acompañados de posición ortopnéica caracterizada por cuello estirado, ollares dilatados y fascie ansiosa. Las mucosas orales se presentaron pálidas con signos gingivales de necrosis isquémica sobre bordes dentales y punta lateral izquierda de la lengua. El tiempo de relleno capilar se presentó muy disminuido. La palpación femoral reveló pulso rápido, filiforme y muy débil pero sincrónico con la frecuencia cardíaca. La auscultación toráxica evidenció rales alveolares crepitantes en fase inspiratoria, pero más acentuados sobre el pico final de la misma, que tenían foco en base cardíaca y se ampliaban hacia gran parte del área pulmonar circundante. Los sonidos cardíacos revelaron soplo con foco valvular aórtico, de intensidad 2/6, eyectivo y con dirección hacia la base cardíaca, sin propagación sustancial hacia las arterias carótidas. Sobre la base de un diagnóstico presuntivo de estenosis subaórtica se solicitaron estudios diagnósticos complementarios.

Exámenes Complementarios:

La ecocardiografía evidenció hipertrofia cardíaca concéntrica generalizada y asimétrica en relación a la porción membranosa del septo interventricular con dilatación atrial izquierda y pérdida de la relación aorta / aurícula izquierda (1:2.6). No se registraron anomalías asociadas al tracto de salida del ventrículo izquierdo que tuvieran asociación con la formación de nódulos o un anillo fibrocartilaginoso a nivel subvalvular aórtico, alteraciones relacionadas al aparato mitral (displasia valvular o movimiento anterior sistólico de la hojuela septal), alteraciones asociadas a las valvas sigmoideas y/o a la aorta ascendente (fracción superior al seno de Valsalva) como la disminución estenótica del diámetro arterial o la evidencia de dilataciones producto del jet eyectivo generado por las elevadas presiones sobre el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Sobre la base de estos hallazgos, se optó por una terapia a base de diuréticos, inotrópicos negativos y oxigenoterapia, la cual no consiguió controlar el estado hemodinámico del paciente.

Discusión.

Los propietarios autorizaron la necropsia del paciente. Los hallazgos anatomopatológicos evidenciaron hipertrofia miocárdica generalizada con aumento asimétrico puntual sobre la porción basal del septo interventricular. Las valvas mitrales y sigmoideas aórticas no presentaron alteraciones, tampoco se observó un anillo fibroso/fibrocartilaginoso a nivel aórtico subvalvular o la evidencia de dilatación aórtica supravalvular. Si fue claro el hallazgo de dilatación atrial y auricular izquierda con pequeños focos de necrosis parietal, palidez y fibrosis del endocardio atrial. No se registraron, asimismo, alteraciones asociadas a anomalías congénitas de las valvas tricuspídeas o pulmonares, ni
presencia de comunicaciones interatriales, interventriculares y/o shunts, como el conducto arterioso persistente. A nivel pulmonar se observó la presencia de edema pulmonar rosado y espumoso sobre alvéolos, bronquiolos, grandes bronquios y tráquea, el cual, ante la compresión del tórax, producía su salida a través de ambos ollares.

Conclusiones.

Los hallazgos anatomopatológicos nos permiten afirmar que la hipertrofia cardíaca concéntrica se debe a una anormalidad miocárdica congénita en el paciente analizado en el presente estudio (Boon, 2006), que probablemente tenga un componente hereditario en su génesis (Ware, 2005; Tilley et al, 2009), aunque no se puede confirmar dicha afirmación. Y que, por otro lado, la misma no es consecuencia de una anormalidad relacionada a la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo como sucede con la estenosis subaórtica a causa de un anillo fibrocartilaginoso en la mayoría de los pacientes caninos (> 95%) con este tipo cardiopatía congénita (Kittleson & Kienle, 2000).

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