HÍGADO Y PÁNCREAS – Diego Esteban Saltiveri

HÍGADO Y PÁNCREAS - Diego Esteban Saltiveri, Veterinario 
Tot Cat Clínica Felina. Aribau 103, 08036 Barcelona, España 
<d.esteban@totcat.com>

IX CONGRESO NACIONAL DE AVEACA y VI JORNADAS INTERNACIONALES DE AAMeFe - Bs. As., 1 y 2 de Octubre de 2009 
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina - Asociación Argentina de Medicina Felina
HÍGADO 
INTRODUCCIÓN 
El hígado felino presenta, no en pocas ocasiones, numerosos quebraderos de cabeza tanto en el diagnóstico como en su tratamiento. La patología hepática comprende causas degenerativas 
(cirrosis), metabólicas (lipidosis hepáticas), neoplásicas (linfoma, carcinoma, adenoma, mastocitoma), inflamatorias (colangitis), o tóxicas (paracetamol, diazepam). En el presente documentose discutirá tan sólo la Lipidosis hepática y las colangitis. 

La lipidosis hepática se define como un síndrome colestático, potencialmente mortal, que afecta a los gatos con sobrepeso y que se caracteriza por la infiltración por triglicéridos de como 
mínimo el 50% del citoplasma del hepatocito. 
La colangitis es la inflamación de las vías biliares. Colangitis es el término utilizado para la inflamación de las vías biliares y de los hepatocitos que las rodean. Además puede tratarse 
de un infiltrado mayoritariamente neutrofólico denominándose colangitis neutrofílica, o bien estar infiltrado por linfocitos y células plasmáticas, siendo colangitis linfocítica. 

A su vez el hígado del gato (sus vías biliares) están anatómicamente muy próximas al conducto pancreático y duodeno, facilitando la ascensión de procesos inflamatorios y de agentes 
infecciosos. Cuando en el gato coexisten inflamación de vías biliares e hígado, páncreas e intestino delgado se habla de triaditis. 

ETIOPATOGENIA 
La causa de la lipidosis hepática podría hallarse hasta en un 50% de los casos, siendo problemas endocrinos, desajustes nutricionales o metabólicos y otras hepatopatías (entre ellas la 
colangitis). 
Al llegar al hígado los ácidos grasos pueden esterificarse como triglicéridos y empaquetarse y exportarse como lipoproteínas de baja densidad, esterificarse como triglicéridos y almacenarse en el hígado o sufrir una oxidación para utilizarse como energía. Cualquier desajuste en la formación y/o exportación de las lipoproteínas o dificultad en la oxidación favorece la retención de los triglicéridos. Así pues las causas de la lipidosis pueden ser tantas como motivos tenga un gato para estar anoréxico. 

En el caso de la colangitis neutrofílica se supone una invasión ascendente de bacterias del duodeno. En la colangitis no neutrofílica la etiopatogenia no se conoce con exactitud, pero parecetener como base una hipersensibilidad alimentaria. En algunos estudios se ha relacionado la presencia de Helicobacter como posible causa de la colangitis aunque la presencia de dicha 
bacteria en el gato (sano incluso) parece ser más alta de lo sospechado. 

SIGNOS CLÍNICOS 
La lipidosis hepática afecta a gatos a partir de la mediana edad, siendo en algunos estudios más frecuente en hembras, incluso el doble, no habiendo predisposición racial conocida. El cuadroclínico predominante en el caso de la lipidosis es la anorexia, como mínimo durante dos semanas, ictericia y rápida pérdida de peso de gatos que padecían obesidad. Otros síntomas son vómitosintermitentes, sialorrea, diarrea o estreсimiento. A menudo en la historia clínica se revela la causa de la lipidosis; un factor estresante tal como las vacaciones, rupturas matrimoniales, 
fallecimientos del propietario al que el gato estaba más apegado.
En nuestra clínica casi cada año se concentran las lipidosis en los meses que siguen a agosto. 
En el caso de la colangitis también predomina la anorexia y pérdida de peso y suelen ser más constantes los vómitos, como también la ictericia. Como nexo de las dos patologías, a veces 
coexistentes, el veterinario se enfrenta a un gato sin apetito, ictérico y con historia de vómito crónico que en muchos casos ya ha desaparecido. En la exploración, a parte de la ictericia, se observa deshidratación en mayor o menor grado, pobre condición corporal pero con la grasa inguinal propia de un gato que tenia sobrepeso, la piel de algunos gatos está atrofiada y puede 
presentar petequias o hematomas (sobretodo en zonas donde se haya puncionado). También puede detectarse hepatomegalia y/o ascitis en la palpación abdominal. Tanto en la lipidosis como en losdos tipos de colangitis se puede dar hipertermia. 
DIAGNÓSTICO 
En el estudio de un paciente con el diagnóstico presuntivo de lipidosis y/o colangitis incluiremos: urianálisis, hemograma, coagulación, bioquímica, electrolitos y proteinograma, así como 
radiografía y ecografía abdominal. En un segundo paso realizaremos una punción y/o biopsia hepática. 
Urianálisis: destaca la bilirrubinuria y baja densidad específica. En gatos con bilirrubinuria, la ausencia de urobilinogeno debe hacernos sospechar obstrucción extrahepática del conducto 
biliar. 

Hemograma: anemia no regenerativa, leucocitosis en la colangitis. En el frotis suele aparecer poiquilocitosis. 
En gatos con encefalopatía se observa microcitosis y trombocitosis. Detectaremos Mycoplasma haemofelis (hemobartonella) en caso de haberla. 

Coagulación: es muy recomendable no descuidar las pruebas de coagulación en estos pacientes, ya que en hepatopatías o patologías colestáticas se impide la absorción de las vitaminas 
liposolubles, como la vitamina K, retardándose por norma general el tiempo de protombrina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). En gatos con lipidosis hepática se 
describen de un 30 a 50% afectados por retrasos de TP y TTPA. El test de coagulación PIVKA se demostró superior en demostrar coagulopatía en gatos con hepatopatía aunque no siempre se 
correlaciona con la presencia de hemorragias espontáneas. 

Bioquímica sérica: tratándose la lipidosis de un síndrome colestático debemos fijarnos en los enzimas hepáticos que la demuestran, fosfatasa alcalina (FA)y gamaglutamiltransferasa (GGT), 
siendo en este caso característico que está muy elevada la primera y, curiosamente, casi normal la segunda, que es la que refleja mejor la colestasis. En la lipidosis también se eleva 
ligeramente el valor de la alanin aminotranfersa (ALT). La bilirrubina está elevada y, excepto en casos muy incipientes, es superior a 2 mg/dL traduciéndose en ictericia. 
En el caso de la colangitis el aumento de la ALT y la FA es similar, así como también están elevadas la GGT y la bilirrubina. En algunos gatos afectos de colangitis crónica no se elevan 
ALT ni FA, con lo que será necesaria la determinación de ácidos biliares, pre y postpandriales, para demostrar la insuficiencia hepática. 
La urea y la creatinina pueden estar aumentadas por ser frecuente la insuficiencia renal prerrenal por deshidratación. Si no existe la insuficiencia renal la urea puede estar incluso 
disminuida. El colesterol y los triglicéridos reflejan la intensa movilización de lípidos que se da en estos casos, estando aumentados en suero. 

Electrolitos: la hipocalemia es muy frecuente en los casos de lipidosis hepática, algunos autores lo cuantifican en un 30%. 

Proteinograma: es frecuente hallar hipoalbuminemia. En la colangitis linfocítica se da hipergamaglobulinemia que al poderse acompañar incluso de efusión abdominal hace fácil su confusión conun caso de PIF (además es más típica de gatos jóvenes). 

Radiografía: debe permitirnos descartar causas de lipidosis hepática secundaria, así como nos será de utilidad para medir la grasa falciforme, abundante en gatos que tenían sobrepeso, dato 
que nos ayudará en la punción con aguja fina si no disponemos de ecógrafo. También demostrará hepatomegalia, con los bordes de los lóbulos redondeados. En caso de ascitis también la 
detectaremos. 

Ecografía: el tejido hepático infiltrado y/o inflamado es hiperecogénico. Mediante la ecografía podremos determinar el grado de distensión de la vesícula y vías biliares, descartar masas y 
obstrucciones biliares y guiarnos la punción para la citología. También detectaremos los casos más sutiles de ascitis. La ecografía nos permitirá además, mediante punción ecoguiada, vaciar 
la vesícula biliar y realizar cultivo y antibiograma de su contenido. 

Una vez se han obtenido los datos necesarios para emitir un diagnóstico presuntivo debemos confirmar nuestra sospecha, mediante la aspiración por aguja fina o biopsia escisional. 

Aspiración por aguja fina: aunque hay bibliografía que indica la manera de realizarla a ciegas, es preferible utilizar el ecógrafo, con el fin de evitar complicaciones hemorrágicas, poder 
elegir el lugar de la muestra y controlar posteriormente la aparición de dichas complicaciones. No es necesario sedar al gato en la mayoría de los casos. Si debemos inmovilizar al gato en 
decúbito supino, con el tórax ligeramente elevado, depilar la zona y preparar asépticamente la piel para realizar la punción en condiciones de esterilidad. Es muy importante extender la 
muestra rápidamente, con suavidad y dejar secar por completo antes de su tinción. Si la muestra obtenida se compone de hepatocitos infiltrados de vacuolas lipídicas, sin demasiada presencia de células inflamatorias, podremos iniciar el tratamiento. En caso de hallar células inflamatorias, sean mononucleares o polimorfonucleares o tener en las pruebas previas indicios de 
colangitis, sólo nos servirá la citología para descartar linfoma o mastocitoma hepático, y tener o no lipidosis secundaria al proceso pendiente de diagnosticar, esta vez por biopsia 
escisional. Aún siendo clara la lipidosis en la citología, en gatos mayores de 8 años también recomendamos la biopsia hepática. 

Biopsia escisional: una vez iniciado el tratamiento con vitamina K, 1 mg/kg SC como mнnimo 3 dosis, es segura la realización de biopsia hepática por laparotomía. En dicha laparotomía 
podremos observar el resto de órganos abdominales, buscando posibles causas de lipidosis secundarias, así como en el caso de la colangitis, obtener biopsias intestinales y de páncreas para 
diagnosticar una triaditis. La técnica que utilizamos es la denominada guillotina, consistente en la colocación de un nudo en masa alrededor del extremo de un lóbulo hepático, escisión del 
mismo y posterior control de la hemorragia mediante la colocación de suturas de material reabsorbible. 

TRATAMIENTO 
Una vez realizado el diagnóstico, según el estado del gato, proseguiremos la rehidratación y en el caso de persistir la anorexia, en todos los gatos con lipidosis y en la mayoría que padecencolangitis, iniciaremos la nutrición enteral. En líneas generales el tratamiento es parecido en las tres patologías, o cuando se dan simultáneamente, aunque en la colangitis el tratamiento 
difiere según sea neutrofílica o linfocítica. Es por ello que en primer lugar citaremos el tratamiento específico de las colangitis. En segundo lugar nos ocuparemos del tratamiento de 
mantenimiento y el nutricional. 

En el caso de la colangitis neutrofílica, siempre que no dispongamos de cultivos bacterianos o están pendientes, iniciaremos el tratamiento con antibióticos. Son de primera elección 
ampicilina, amoxicilina o una cefalosporina de primera generación combinadas con una fluoroquinolona. También con el fin de cubrir bacterias anaerobias puede combinarse metronidazol con una fluoroquinolona, opción que usamos en el caso de utilizar nutrición enteral, puesto que tanto en la lipidosis como en las colangitis administramos metronidazol por la sonda. El uso del 
metronidazol también nos es útil para controlar la encefalopatía hepática, así como disponer de sus efectos inmunomoduladores. El tratamiento deberá ser continuado hasta un total de 2 meses. 
Cuando nos encontramos ante una colangitis linfocítica la prednisolona, prednisona o acetato de metilprednisolona son los fármacos más efectivos. Empezaremos con dosis de prednisolona de 
2 mg/kg cada 12 horas para reducir al cabo de un mes, o cuando se haya resuelto el proceso inflamatorio, progresivamente la dosis. En los gatos a los que no puedan dar la medicación por vía oral el acetato de metilprednisolona cada 3-4 semanas es una alternativa. Además debe introducirse una dieta hipoalergénica (proteína hidrolizada). 
Cabe remarcar la posibilidad de la no biotransformación hepática de la prednisona en prednisolona que puede darse en muchos gatos. En los gatos donde la prednisolona no es de ayuda, otros 
fármacos como el metotrexato o el clorambucilo son de elección. También habrá que aсadir el metronidazol y el ácido ursodeoxicólico al tratamiento. 
El tratamiento del gato anoréxico se divide en dos fases. En la primera fase estabilizaremos al gato; rehidrataremos y corregiremos desequilibrios electrolíticos así como el déficit de la 
vitamina k. Si fuera previsible una duración superior a dos días de la primera fase, recomendamos la instalación de una sonda nasogástrica. Más tarde una vez más segura la anestesia del gatopodremos proceder a la colocación de sondas entéricas, sean de esofagostomía o gastrostomía. 

Tratamiento inicial 

Fluidoterapia: en los gatos con lipidosis idiopática o secundaria se recomienda el uso cristaloides, excepto en el caso de padecer hipoproteinemia, debiendo evitar el ringer lactato porque 
necesita metabolización hepática. Tampoco se recomiendan fluidos que contengan glucosa (sólo en hipoglucémicos) por impedir la oxidación hepática de los triglicéridos y promover su síntesis.La hipocalemia se corregirá añadiendo 20 mEq/L de cloruro potásico. Suplementar con fosfato potásico en caso de ser el fósforo inferior a 2 MG/Dl. 
Vitamina K: inyectar 1 mg/Kg. de Vitamina K1 (Konakion) SC, cada 24 horas durante 3 días. El suplemento con vitamina k sólo corrige su déficit. Si el gato padece un problema de coagulación 
puede ser necesario transfundir plasma o sangre entera previamente a cualquier intervención. Así mismo es importante asegurar un mínimo de 12 horas de tratamiento con la vitamina K antes de la realización de la biopsia. 
Antibióticos: Amoxicilina combinada con una fluoroquinolona o metronidazol. 
Antieméticos: usar metoclopramida en infusión (1 a 2 mg/Kg/día) o por vía subcutánea (0,2 a 0,5 mg/Kg. cada 8 horas) media hora antes de cada comida. 
Nutrición: sin apenas sedación podemos colocar una sonda nasogástrica que mediante dieta líquida permita empezar la alimentación. La intolerancia en estos pacientes a este tipo de sonda es 
frecuente. Los 
vуmitos, expulsiуn de la sonda, exacerbaciуn de la rinitis en los gatos infectados por el virus de la 
rinotraqueitis felina, y la depresiуn que les causa el collar isabelino, hace que a no ser que sea poco 
recomendable la colocaciуn de otro tipo de sonda en dos dнas, decidamos no colocarlas a pesar que muchos 
autores recomiendan utilizarlas. 

Tratamiento definitivo 

En esta segunda fase debemos elegir entre la colocación de una sonda esofágica o gástrica. El gato debe estar bien hidratado, con las deficiencias iniciales controladas, y capaz de poder 
someterse a una sedación o anestesia breve. 
Antes de describir que tipo de información se le entrega al propietario, cabe remarcar un fenómeno que suele ocurrir el primer día de alimentación: el fenómeno de realimentación. Tras el 
tratamiento inicial, con el estado de hidratación correcto, los electrolitos en valores de normalidad, y con una apreciable mejoría del estado general del gato, tras las primeras dosis de 
comida por el tubo aparecen síntomas propios de encefalopatía, aunque no son tales. Se trata de un desequilibrio electrolítico, fundamentalmente de potasio, fósforo y magnesio, consecuencia de la acción de la insulina y del esfuerzo para generar ATP por la llegada de energía proveniente de la dieta. El gato que padece una hipofosfatemia severa empezará a sufrir anemia 
hemolítica, condición potencialmente mortal, que debemos frenar con la suplementación de los fluidos con fosfato potásico (dosis inicial de 0,01 a 0,03 mmol/ Kg. / hora). Por supuesto la 
suplementación con cloruro potásico, ya instaurada previamente, debe mantenerse y si cabe adaptar a las nuevas necesidades. Es difícil, en la práctica clínica, diferenciar el fenómeno de 
realimentación de la encefalopatía resultante de alimentar un gato con insuficiencia hepática, por que además el fenómeno de realimentación puede generar o agravar la encefalopatía 
preexistente. En el caso de sospechar una encefalopatía hepática, a veces fulminantes, si no se han introducido antes, tendremos que administrar metronidazol y lactulosa por el tubo. En 
algunos casos será necesaria la realización de enemas de lactulosa cuando el cuadro sea severo. 

Las instrucciones que debemos entregar al propietario se pueden resumir de la siguiente forma: 
Dieta: 
1. Mezclar la comida con el agua necesaria y remover enérgicamente hasta conseguir una pasta fina. 
2. Administrar la cantidad prescrita a lo largo de media hora, a temperatura corporal del gato. 
3. Limpiar el tubo mediante 5 mL de agua tibia y tapar. 
Medicación: 
1. Inyectar metoclopramida o administrar por el tubo (según necesidad) media hora antes de cada comida. 
2. Administrar por el tubo metronidazol una vez al día. 
3. Administrar lactulosa por el tubo en caso necesario. 

Entre varias dificultades en el manejo del tubo y de la medicación los errores más frecuentes por parte de los 
propietarios son: 

- No identificar la sialorrea como nausea y seguir administrando comida hasta "conseguir" que el gato vomite. 
- No administrar la comida lentamente por no disponer de tiempo. Es mejor que el gato se quede sin una toma, que la toma se dé con demasiada celeridad y acabe provocando el vómito. 
- Preparar la mezcla alimenticia delante del gato cuando éste ya ha desarrollado una aversión a la comida. 
Hay gatos que sуlo oler la comida empiezan a tener sialorrea e incluso llegar a vomitar. 
- Descuidar la higiene mínima del vendaje o no advertir de olores pútridos de la zona del estroma. 

En el caso de ser un gato con lipidosis tratada mediante gastrostomía, debemos esperar a que transcurran de 3 a 4 semanas para extraer el tubo, con el fin de evitar una peritonitis si el 
estroma aún no estuviera bien formado y asegurar una recuperación mínima del tejido hepático. En el caso de la colangitis tratada por esofagostomía no hay tal riesgo de peritonitis. En amboscasos debemos esperar a que el gato cubra sus necesidades nutricionales por ingesta oral voluntaria. Cuando el gato empieza a tener el interés por la comida apropiado, una vez revisado el 
estroma, pesado y asegurado que lleve 1 mes de tratamiento, aconsejaremos al propietario que deje de alimentar por el tubo. Al cabo de una semana lo volveremos a citar para revisar el peso 
y, si no ha perdido demasiado peso o incluso a ganado, extraeremos el tubo dando por finalizado el tratamiento. 
El pronóstico de los gatos con lipidosis hepática está cuantificado en un 60 a 80 % de éxito realizando un abordaje como el descrito. Algunos propietarios, reticentes a lo descrito, han 
optado por alimentar forzadamente a sus gatos ("pressing catch"), obteniendo sólo algunos el mismo objetivo. En el caso de las colangitis, con o sin soporte nutricional, el porcentaje de 
éxito es variable, siendo de mejor pronóstico las colangitis neutrofílicas, con recuperaciones totales en muchos casos, y peor en las no neutrofílicas. 

PÁNCREAS 

INTRODUCCIÓN 
La pancreatitis es la patología más frecuente del páncreas exocrino pero sigue siendo infradiagnosticada en la práctica clínica. Además, de la pancreatitis poco se sabe de sus causas, 
patofisiología y las medidas terapéuticas adoptadas son de soporte y enfocadas a resolver los síntomas que presente el gato. 
Recientemente se publicó un estudio donde incluso en dos de las causas infecciosas más frecuentes, la toxoplasmosis y la bartonelosis, cuando se investigó la utilidad de la determinación de anticuerpos frente a éstas en los casos de pancreatitis los resultados no fueron significativos. Sin embargo, a pesar que la prevalencia de la pancreatitis que se halla publicada es entre el0,6 y 2,4 % ello refleja la poca sensibilidad de las pruebas que realizamos para diagnosticarla y por desgracia nos encontramos con un hasta un 67% de gatos afectos en la necropsia (estudio realizado a 117 gatos con o sin signos clínicos). En el último estudio cabe remarcar que el porcentaje de un 45% de gatos sanos con signos histopatológicos de pancreatitis nos hacen 
reflexionar de hasta que punto es significativa dicha alteración, sobretodo en los casos de inflamación leve, como herramienta única para el diagnóstico de la pancreatitis. 

CLASIFICACIÓN 
La pancreatitis puede ser aguda (necrotizante o neutrofílica) o crónica. La diferencia radica en la presencia o no de cambios histopatológicos permanentes (fibrosis). Por último, el término pancreatitis crónica activa definiría a aquellas pancreatitis donde coexisten signos en la biopsia propios de ambas formas de pancreatitis. 

ETIOPATOGENIA 
La causa de la pancreatitis en el gato muchas veces no se llega a encontrar pero se han reportado tanto predisposiciones raciales, como causas infecciosas y un compendio de causas de diversaíndole 
DIAGNÓSTICO 
En general las pruebas de las que se dispone en la actualidad carecen de la sensibilidad suficiente como para ser usadas de forma única con lo que tanto la exploración, hemograma y 
bioquímica sérica como la ecografía (radiografía) o pruebas más específicas como la PLI serán tomados en conjunto. 

Signos clínicos 
A diferencia de otras especies donde los signos grastrointestinales predominan, en el gato la letargia y la anorexia son muchas veces lo único que presentará el gato. En casos de 
pancreatitis agudas más severos el paciente puede presentarse en shock mientras que en algunas pancreatitis crónicas no detectar ningún signo de enfermedad. 
Los signos clínicos más habituales serán la deshidratación, palidez de mucosas o ictericia, disnea, hipotermia o hipertermia según la presentación, taquicardia, dolor abdominal. 

Pruebas laboratoriales 
El hemograma de un gato con pancreatitis puede mostrar leucocitosis o leucopenia además de demostrarse hemoconcentración. En la bioquímica sérico los hallazgos más habituales son la 
elevación de las transaminasas, hiperbilirrubinemia, azotemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. A parte mencionar la hipocalcemia e hipoalbuminemia que de presentarse en un gato con 
signos clínicos compatibles aumentarán más la sospecha de pancreatitis. Por último, la hipocobalaminemia se da en gatos con enfermedad inflamatoria intestinal (o linfoma) concomitante. 
La última de las pruebas aсadidas es la PLI que según el laboratorio que la comercializa en España goza de una especificidad de más del 90%. Entendido como prueba que descarta la 
pancreatitis en caso de ser normal, es la mejor de las disponibles. El problema es cuando uno se plantea el uso como screening de la enfermedad o como herramienta única para su diagnóstico. La sensibilidad de la fPLI es de un 67% (67 de cada 100 pacientes con valores alterados tienen pancreatitis) con lo que necesitaremos de la ecografía u otra túcnica complementaria para 
llegar al diagnóstico. Con sus limitaciones, es la mejor técnica disponible puesto que permite evaluar de manera específica la lipasa pancreática y no la gástrica ni duodenal. La otra 
técnica específica de páncreas es la fTLI que consiste en un inmunoanálisis que mide el tripsinógeno y tripsina del suero. Su sensibilidad es baja en el gato (28 a 33%) por su rápida 
disminución tras un episodio y no se utiliza de forma rutinaria. 

Por último comentar que ni la medición de la amilasa ni de la lipasa se consideran útiles en el diagnóstico de la pancreatitis felina. 

DIAGNóSTICO POR IMAGEN 
Si duda es la herramienta útil y necesaria para completar el diagnóstico presuntivo de pancreatitis. La radiografía tiene una utilidad menor que la ecografía y tan sólo puede que muestre la falta de detalle y contraste en abdomen craneal, imagen de íleo en los intestinos y/o efecto masa de los mismos. Todo ello poco sensible para un diagnóstico definitivo. 
En la ecografía si se alcanzan sensibilidades de hasta un 67% aunque se entiende como mбs reales un 11 a 35%. Como siempre depende del operador y del equipo disponible. Los cambios más 
remarcables en la ecografía serán la hipoecogenicidad pancreática acompañada de hiperecogenicidad de la grasa abdominal. 
Podrá detectarse líquido ascítico y lesiones quísticas o nodulares en el parénquima pancreático. 

CITOLOGÍA/ BIOPSIA 
En este caso tanto la citología de un aspirado como la biopsia nos acercaran al diagnóstico definitivo. En cuanto a la citología se tiene que tener en cuenta que aún no hay estudios que 
evalúen la correlación con la biopsia. Nos será útil también para diferenciar pancreatitis de neoplasia pancreática. 
La biopsia pancreática esta rodeada de un halo de temor en muchos casos injustificado a causar mayor daсo del presente. Deben tomarse con precaución los resultados normales de la 
histopatología puesto que puede ser que la pancreatitis se halle en un segmento del páncreas no biopsiado. En el curso de la laparotomía se realizaran biopsias de hígado, intestino y 
ganglio linfático mesentérico para completar el diagnóstico. 

TRATAMIENTO 
Como la causa de la pancreatitis muchas veces nuestro tratamiento va encaminado a la resolución de los síntomas y desequilibrios electrolíticos como también de la deshidratación. 
Emplearemos fluidoterapia según el estado del gato (de cristaloides a coloides en caso de hipoalbuminemia. También está descrito el uso de plasma fresco o sangre que contenga inhibidores de proteasa, albúmina y factores antitrombóticos y de la coagulación. 
La analgesia debe ser administrada según el grado de dolor (utilizar escala de dolor agudo) y en caso de no detectarla tener en mente que un 75% de los gatos con pancreatitis presentan dolorabdominal con lo que la buprenorfina, fentanilo o asociaciones de estos con ketamina pueden ser necesarios durante el curso agudo de la enfermedad. 
La nutrición enteral se debe instaurar en todo gato que no vomita de forma rápida. La correcta nutrición tanto del gato como del páncreas hará más rápida la recuperación. En el caso de que 
la anorexia persista tras la instauración de fluidoterapia y analgesia se tendrá que colocar una sonda de alimentación enteral. En el pasado se indicaba el uso de sondas de yeyunostomía paralas pancreatitis. Hoy en día no existen evidencias científicas de que la sonda en yeyuno sea superior a la gástrica o esofágica en la recuperación de un gato con pancreatitis. 
En el caso de emplear antieméticos, el maropitant (0,5-1 mg/ kg /dнa SC) será el tratamiento de elección. La metoclopramida se considera menos efectiva. 
Los antibióticos no están indicados aunque si se sospecha de colangitis neutrofílica concomitante o aceso pancreático deben emplearse. 

PRONÓSTICO 
El único criterio pronóstico negativo descrito para la pancreatitis aguda es el calcio iónico > a 1 mmol/l. De un episodio aislado de pancreatitis aguda los gatos suelen recuperarse bien. 
En los casos graves debemos emitir siempre un pronóstico reservado. 

LECTURAS RECOMENDADAS 

Griffin B: Feline Hepatic Lipidosis: Pathophysiology, Clinical Signs, and Diagnosis. Compend Contin educ Pract Vet 22(9): 847-854, 2000. 

Griffin B: Feline Hepatic Lipidosis:Treatment Recommendations. Compend Contin educ Pract Vet 22(10): 910-920, 2000. 

Scherk M: Cholangitis/Cholangiohepatitis Complex. En Lappin MR (ed). Feline Internal Medicine Secrets. Hanley and Belfus. 2001, pp.137-141. 

Berry ML: Hepatic Lipidosis. En Lappin MR (ed). Feline Internal Medicine secrets. Hanley and belfus. 2001, pp. 142-147. 

Center S: Entender y tratar la lipidosis hepбtica felina. Waltham Focus 14(2): 12-21, 2004. 

Sherding R: Enfermedad hepбtica fellina: Lipidosis y colangitis. Libro de ponencias del XV congreso anual AMVAC, 1998, pp. 137-145. 

D. B. Bayliss, J. M. Steiner, J. S. Sucholdolski, S. V. Radecki, M. M. Brewer, A. K. Morris, and M. R. Lappin. Serum feline pancreatic lipase immunoreactivity concentration and 
seroprevalences of antibodies against Toxoplasma gondii and Bartonella species in client-owned cats. J Feline Med Surg, in press, Jun2009. deCock HEV, Forman MA, Farver TB, et al: Prevalenceand histopathologic characteristics of pancreatitis in cats. Vet Pathol 44:39-49, 2007 

P. G. Xenoulis and J. M. Steiner. Current concepts in feline pancreatitis. Top Companion Anim Med, 23(4):185Ц92, Nov 2008.

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