ENFERMEDADES ÓSEAS DEL CRECIMIENTO – Dr. Salvador Gabriel Benincasa

XIII CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 17al 20 de Setiembre de 2013
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina

ENFERMEDADES ÓSEAS DEL CRECIMIENTO
Dr. Salvador Gabriel Benincasa – Médico Veterinario U.B.A.
Paul Groussac 5466 – CABA – Clínica Quirúrgica
surgbenincasa@fibertel.com.ar

 

OSTEOCONDROSIS

Definición
Es un trastorno esquelético generalizado de la osificación osteocondral donde las células
cartilaginosas no maduran a hueso provocando un engrosamiento (retención) del cartílago.
Dos son las zonas donde puede producirse en las placas metafisarias (fisis de crecimiento)
ocasionando alteración de la longitud ósea (núcleo cartilaginoso retenido en la fisis distal cubital); y en
las epífisis (cartílago epfisario), afectando el normal desarrollo de la superficie articular, patología
conocida como osteocondritis disecante (OCD hombro), teniendo esta ultima una serie de
localizaciones predilectas en el organismo que secundariamente derivan en una enfermedad
degenerativa articular.
Posee un basamento hereditario, afectando perros de talla mediana a grande en periodo de máximo
desarrollo (5 a 8 meses), con una incidencia mayor en machos, y con alta tasa de compromiso
bilateral. Actuando también factores ambientales como el exceso de calorías y calcio en la dieta que
provocan un ritmo elevado de crecimiento y aumento de peso, generando sobrecarga articular en
etapas tempranas de la vida.

Patogenia
Las células cartilagenosas se dividen, pero no maduran ni se vesiculan, por lo tanto no se calcifica la
matriz; el cartílago se retiene, aumenta de espesor, pudiendo luego necrosarse las capas profundas
por falta de aporte vascular, se separa del hueso subcondral (fisura dongitudinal).
En las zonas afectadas se observa que persisten remanentes cartilagenosos osificados por más
tiempo (hasta los ocho meses de vida) que en las no predispuestas (hasta los cinco meses).
Hasta este momento la lesión no provoca dolor, siendo asintomática, denominándose osteocondrosis
(OC), pudiendo cicatrizar en forma espontanea o con la corrección de los factores ambientales ya
descriptos, o progresar mediante una fisura vertical para formar un colgajo cartilagenoso, los detritos
fluir hacia el liquido sinovial y el mismo hacia el hueso subcondral desprotegido, causando una sinovitis
con inflamación aséptica, dolor y claudicación transformándose en osteocondritis disecante(OCD).
Dentro de los factores que causan que la OC pase a OCD en determinados sitios, figura el estrés de
apoyo sobre un área pequeña de la superficie articular, como en los cóndilos femorales y labios
trocleares del astragalo. En la cabeza humeral el centro de osificación es excéntrico y existe un
cartílago más espeso en la zona caudocentral por más tiempo. La fisis distal cubital es de forma cónica
y de gran tamaño, única el perro, responsable del 85% del crecimiento de este hueso, se piensa que el
ritmo elevado de crecimiento que posee compromete el aporte vascular en su zona central,
afectándose el proceso de osificación endocondral.

Diagnóstico
Perros de tamaño medio a grande en desarrollo, con mayor presentación en machos.
Los signos clínicos son claudicación, actitudes posturales y marcha alterada en compromiso bilateral
cuando el dolor es similar en ambos miembros, renuencia al ejercicio, atrofia muscular, desvíos y/o
acortamiento de la pata, dolor, inflamación, crepitación y disminución del rango de movimiento,
Puede coexistir con otras patologías como panosteitis de humero, radio o cubito o verse afectada más
de una articulación en un mismo miembro (OCD y ACF), por lo tanto no presionar los huesos al
sujetarlos, ni mover la articulación que no se está examinando.
Los estudios radiológicos son de gran utilidad en el diagnostico de la mayoría de las lesiones,
respetando posiciones definidas para cada una de las localizaciones.
OC de la Cabeza Humeral
Es una de las de mayor frecuencia en el perro entre los seis a ocho meses de vida, donde se
presentan los primeros síntomas. Una alta tasa de compromiso bilateral (65%) podría ser la causa de
que algunos pacientes demoren en llegar a la consulta hasta los 2 años, ya que no claudican un
miembro sino que su marcha está alterada cuando el dolor en ambos es similar, como se mencionó
anteriormente.
Inicialmente asintomática (OC), ya que el cartílago articular carece de vasos y nervios, nutriéndose por
imbibición del liquido sinovial en su mayor parte y solo las capas más profundas desde los vasos
subcondrales en menor medida, por lo cual no duele en esta fase. Luego cuando la patología progresa
y aparecen las fisuras verticales la sinovia invade el defecto, causando sinovitis y dolor (OCD). La
claudicación es variable (2do a 3er grado) acorde al tamaño de la lesión, el colgajo puede quedar
unido en un sector (zona de bisagra) o desprenderse y alojarse en el fondo de saco caudal de la
articulación, desintegrarse, fragmentarse o aumentar de tamaño nutriéndose del liquido sinovial (ratón
articular). Si se adhieren a la membrana sinovial puede pueden vascularizarse y osificarse (osículos).
Por último podrían migrar a la vaina del tendón bicipital que es continuación de la capsula articular y
provocar tenosinovitis aumentando la sintomatología clínica.
Cuanto más tiempo permanezca el colgajo en su posición, mayor será la sinovitis y la lesión no
cicatrizará, ya que impide el avance de los capilares dentro del defecto.
Los cambios secundarios de enfermedad articular degenerativa (EAD) son esclerosis subcondral,
eburnificación del defecto, osteofitosis en el borde periarticular, entesofitosis en zonas de inserción de
tejidos blandos, lesión del cartílago opuesto en la cavidad glenoidea y engrosamiento de la cápsula
articular.
La insidencia radiológica de elección es la mediolateral traccionando el miembro hacia cráneodistal
para evitar la superposición con la tráquea y el esternón, llevando el miembro opuesto hacia caudal.
Las lesiones pueden ser:
Grado 1: defecto en el contorno óseo en animales de 3 a 5 meses sin significado clínico.
Grado 2: mayor defecto en la superficie con imagen de cono invertido radio lucida.
Grado 3: aplanamiento marcado en la zona caudocentral de la cabeza humeral con esclerosis
subcondral.
Grado 4: se agregan fragmentos cartilaginosos libres sobre el defecto.
Grado 5: se observan fragmentos libres (ratones) en la articulación.
Grado 6: EAD en pacientes no tratados.
El tratamiento conservador se realiza, en pacientes de menos de 7 meses de edad y con escasos
signos clínicos, controlando la actividad física, ajustando la dieta en kilocalorías, calcio, vitamina D y
ácidos grasos Omega-3, a lo cual se suman condroprotectores y analgésicos no esteroides.
De no presentarse mejoría deben ser operados precozmente. El objetivo es favorecer las condiciones
para que la lesión cicatrice. Consiste en retirar el colgajo, si es posible en una sola pieza, verticalizar
los bordes de la lesión si el cartílago aparece desprendido, hacer con una mecha 3 o 4 perforaciones
hasta el hueso esponjoso de la epífisis para que la vascularización llegue al defecto, lavar y aspirar
profusamente la articulación junto con su fondo de saco caudal.
Si hubiese agregada una tenosinovitis bicipital, deberá realizarse otro abordaje para el tratamiento
adecuado de la misma.
OC de la porción medial del cóndilo humeral
Es similar a la de otras partes del cuerpo, apareciendo los primeros síntomas entre los 5 a 8 meses de
edad. Está en un punto opuesto a la apófisis coronoides medial del cúbito, presentándose en algunos
casos como lesión por rozamiento (lesión de beso) con el fragmento coronoideo. Aquí el defecto se
encuentra más hacia lateral y es una abrasión del cartílago articular que puede extenderse hasta el
hueso subyacente. Por el contrario la lesión de osteocondritis disecante aislada se encuentra opuesta
al cuerpo principal de la apófisis más hacia medial, y es factible que se desarrolle a una edad más
temprana.
El fragmento de cartílago puede soltarse, migrando a la fosa radial craneal, adherirse a la cápsula y
osificarse. Otra posibilidad es alojarse en el espacio articular medial.
En las radiografías craneocaudales el defecto se observa como un área radiolúcida triangular en la
porción medial del cóndilo humeral.
El tratamiento conservador puede no ser de utilidad. Se aconseja la cirugía precoz, la cual extrae el
colgajo pero no resuelve la incongruencia, en cuyo caso deberá complementarse con las osteotomías
dinámicas cubitales y la extracción de la ACF si es necesario.
OC de los cóndilos femorales
La patogenia es análoga a las anteriores. La claudicación es de presentación gradual en miembros
posteriores y la consulta puede ser demorada por el propietario al no reconocer los síntomas en caso
de ser bilateral, dando sólo una marcha alterada sospechosa de displasia coxofemoral, pasándose por
alto el examen de las articulaciones femorotibiorrotuliana. Dificultad para levantarse, rotación externa
de las rodillas, posición valgo o varo, caminar envarado o agachado, son algunos de los síntomas. A la
palpación engrosamiento de la capsula articula medial sin estabilidad, dolor en los movimientos
pasivos y en casos avanzados crepitación.
Las posiciones radiografícas utilizadas son mediolateral y caudocraneal, con el femur a 30grados con
respecto a la camilla. La lesión puede ser en el cóndilo medial o lateral. En esta último no debe ser
confundida con la fosa del extensor digital largo, que está más hacia lateral.
El tratamiento conservador podría resultar en lesiones pequeñas. En las más extensas la cirugía es
aconsejada, pero los resultado dependerán de los cambios secundarios articulares presentes, que en
la medida que avancen empeorarán el pronóstico.
OC del astrágalo
Como dato sobresaliente con respecto a otras OC el colgajo no puede movilizarse debido a la
anatomía del hueso. La proximidad de la cápsula irritada hace que los capilares lo invadan
produciéndose su osificación in situ.
Los signos de dolor, claudicación y rigidez del tarso, son evidentes tanto en estación como en la
marcha. En el examen clínico, si es medial, engrosamiento de la cápsula y dolor a la palpación
presión, son fáciles de detectar a diferencia de lo que ocurre con el labio lateral, que presenta signos
más sutiles. Deformación craneal y medial por efusión articular, crepitación, dolor a la flexión forzada y
disminución del rango de movimiento son síntomas generales en ambos casos.
Radiografías mediolaterales, anteroposteriores con el paciente sentado y posteroanteriores en
decúbitoesternal son las más utilizadas a las cuales se podría agregar la dorsoplantar en flexión. El
más afectado es el labio troclear medial mientras que el lateral presenta cierta dificultad en su
diagnóstico radiográfico, requiriendo posiciones oblícuas.
En el perfil 3 líneas curvas concéntricas representan los bordes de los labios trocleares y la depresión
central de la tróclea, cualquier defecto en su contorno podría ser indicativo de lesión. En el frente se
observa aumento del espesor del espacio articular tarsotibial debido al aplanamiento del labio medial
del astrágalo. En los casos que el colgajo se calcifica, una línea radiodensa se ubica justo proximal a la
lesión ostocodrítica.
Cambios secundarios como entesofitos en el maléolo medial tibial, ratones articulares adyacentes al
mismo maléolo y en resto de las superficies articulares de tibia y astrágalo son frecuentes. Por último
un cambio importante se produce en caudal del maléolo tibial en forma de pico como intento de
aumentar la superficie articular.
El tratamiento es similar al resto de las OC, conservador y/o quirúrgico pueden aliviar los síntomas,
pero con alta probabilidad de que la EAD avance.
OC del Sacro
Se localiza en la porción creaneodorsal de la placa terminal cartilaginosa sacra, provocando debilidad
del anillo fibroso en esa zona, resultando en avulsión del fragmento que puede invadir el piso del canal
vertebral donde se alojan los nervios espinales (cauda equina).
En la incidencia radiográfica lateral aparece truncada la esquina craneodorsal de la placa terminal
sacra que se vuelve esclerótica y el fragmento óseo libre semeja una fractura por avulsión, pues posee
un centro óseo pero histológicamente se origina como una alteración de la osificación endocondral.
Al fallar la fijación dorsal del anillo fibroso del disco aumente el estrés mecánico sobre el mismo,
precipitando su degeneración y el deslizamiento ventral del sacro (inestabilidad).
En animales jóvenes el estrechamiento del espacio discal, la esclerosis de las placas terminales y la
espondilosis deformante serían secundarios a la inestabilidad causadas por la lesión osteocondral.
La sintomatología clínica de cauda equina sumada a la radiografía puede complementarse con
mielo/epidurografía, discografía o RMN para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento es el mismo que se utiliza en el síndrome de compresión medular: conservador con
analgésicos y/o corticoides más confinamiento estricto; o quirúrgico, mediante laminectomía dorsal
descompresiva, forámino/risotomía.

Displasia de codo

Introducción
Es unan enfermedad del desarrollo, hereditaria poligénica, que ocurre de los 4 a los 6 meses de edad
en perros de tamaño mediano a grande durante el período de máxima velocidad de crecimiento.
Por lo tanto estas lesiones se originan en la medida que los modelos cartilaginosos del radio, cúbito y
distal del húmero sufren la conversión a hueso. Cualquier asincronía en su crecimiento lleva a una
incongruencia en la articulación, provocando desde una leve artrosis sin signos clínicos evidentes
hasta una serie de patologías definidas incluidas dentro de la displasia de codo.

Definición
El Internation Elbow Working Group (IEWG) define al grupo de las displasias de codo incluyendo las
siguientes entidades:
1. Proceso anconeo no unido (PANU).
2. Apófisis coronoides medial fragmentada (ACF)
3. OCD de la porción medial del cóndilo humeral
4. Incongruencia articular (INC)
Las cuales provocan diferentes grados de claudicación y el desarrollo de una osteoartrosis con
variación individual y racial

Etiopatogenia
Varias teorías se postulan. Una de las cuales sería el subdesarrollo de la escotadura semilunar del
cúbito, que no se corresponde con el elevado ritmo de crecimiento la tróclea humeral, adoptando una
forma elíptica (no circular), lo cual crea zonas de alto y bajo contacto entre las superficies articulares
incongruentes.
Las zonas de bajo contacto generan deficiencia en la nutrición del cartílago ocasionando fibrilación del
mismo; y las de alto gradiente de presión, condromalasia y eburnación. Esto desencadena los
procesos de osteoartrosis.
La asincronía en el crecimiento de radio y cúbito por lesiones en las placas metafisarias como núcleo
cartilaginoso retenido, fractura de Salter Harris tipo V y VI también genera incongruencias en el codo,
creando diferentes gradientes de presión sobre puntos específicos de las superficies articulares, con
iguales consecuencias en el tiempo.
Los factores ambientales como el exceso de calcio, vitamina D, energía en la dieta y el microtrauma en
estas razas sensibles, solo jugarán un rol significativo en el desarrollo de la displasia de codo cuando
de base exista el factor genético.

Lesiones primarias
Proceso anconeo no unido (PANU)
Es la separación en el puente cartilaginoso entre el centro de osificación secundaria del proceso
ancóneo y el olecranon, resultando en la no unión de la apófisis ancónea.
En la displasia de codo el cóndilo humeral presiona sobre el proceso ancóneo, generando micro
movimientos constantes impidiendo la unión en el tiempo esperado.
La extracción o fijación del fragmento debe ser complementada con la corrección de la incongruencia,
si la hubiere, mediante osteotomías dinámicas cubitales.
Apófisis coronoides medial fragmentada (ACF)
Es la fisura de la apófisis coronoides medial del cúbito con parcial o completa separación del mismo,
presentando una base de lesión subcondral, microfracturas y condromalasia.
La extracción del fragmento coronoideo debe ser acompañada por técnicas que corrijan la
incongruencia como osteotomías cubitales, radiales, tenotomía del tendón del biceps en su inserción
cubital y nivelación de la presión en el aspecto medial de la articulación, mediante osteotomías en
cuña, rotacionales y de traslación del húmero.
OCD de la porción medial del cóndilo humeral
Ya descripta en el apartado de Osteocondrosis.
Incongruencia articular (INC)
La escotadura semilunar del cúbito debe coincidir perfectamente con la cabeza radial y rodear el
cóndilo humeral con un espacio articular uniforme. Pueden presentarse tres formas de INC:
– La cabeza del radio más larga que el cúbito, lo cual fuerza al húmero contra la apófisis
ancónea (pudiendo generar PANU) y aumenta el espacio articular húmerocubital.
– La apófisis coronoides del cúbito más alta que la cabeza radial, formando un escalón
radiocubital, y el desplazamiento del cóndilo humeral hacia craneal. Esto incrementa el micro
trauma del proceso coronoide medial y la cabeza radial (pudiendo generar ACF).
– La escotadura semilunar del cúbito es más elíptica (oval) que circular con respecto al cóndilo
humeral, generando puntos de mayor presión sobre el proceso ancóneo y la apófisis
coronoides medial.
Por último la osteoartrosis caracterizada por la formación de osteo y entesofitos se localiza en puntos
específicos de la articulación como en dorsal de la apófisis ancónea, craneal de la cabeza radial,
craneal del proceso coronoides medial, caudal del cóndilo lateral del húmero, esclerosis de la
escotadura troclear del cúbito y OCD de la porción medial del cóndilo humeral.
Los grados pueden ser leve, moderado o severo (estandarizados por la IEWG), evaluados mediante
radiografías A-P y M-L, a las cuales puede sumarse la vista A-P con 15 grados de supinación.
Sin pasar por alto la sintomatología clínica, observando la marcha, actitudes posturales, atrofia
muscular, claudicación, dolor, aumento del líquido sinovial debajo del músculo ancóneo en la cara
lateral de la articulación, engrosamiento de los tejidos del aspecto medial del codo, crepitación y
rigidez articular.
Otros métodos complementarios de diagnóstico son la tomografía computada y la artroscopía. Esta
última con la posibilidad de realizar tratamientos sobre las lesiones y la remoción mediante el lavaje de
los detritos sinoviales.

Conclusión
La displasia de codo incluye una serie de patologías, cada una de las cuales tiene un variado aspecto
de presentación y/o combinaciones, de las cuales aún no se conocen exactamente todos sus
mecanismos fisiopatológicos precisos. Lo cual hace que la terapia médicoquirúrgica deba ser
seleccionada en cada caso en particular, sabiendo que no siempre los resultados son los esperados y
el avance hacia la osteoartrosis es inevitable, por lo tanto, es importante evaluar para su reproducción
las razas de mayor incidencia, en un intento de disminuir su aparición.

Deformidad del Crecimiento

Introducción
Para el normal desarrollo del miembro anterior, radio y cúbito deben crecer en forma sincrónica,
cualquier retraso que afecte el crecimiento de uno de ellos, debido a las uniones interóseas que
poseen, actuara como la “cuerda de un arco” sobre el otro, causando alteraciones osteoarticulares
significativas.
El radio crece longitudinalmente un 40% por su fisis proximal y un 60% por la distal, mientras que en el
cúbito la fisis proximal aporta el 15%, que es sólo para el largo del olécranon y la fisis distal representa
el 85% restante, que debe acompañar las 2 del radio en su crecimiento.
Varias etiologías como traumas, núcleo cartilaginoso retenido, osteodistrofia hipertrófica pueden
causar alteración en el normal proceso de osificación endocondral de las placas metafisarias; los
signos clínicos y deformidades dependerán de la o las fisis afectadas, si su cierre es total o parcial, la
edad en el momento de la lesión y acorde a la raza el período de tiempo que transcurrió.
Ante un trauma en el miembro anterior siempre debe considerarse la posibilidad de lesión de las fisis,
ya que los signos pueden ser evidentes luego de 1 o más semanas de evolución.
El cierre normal (fisis radial proximal, radial y cubital distal) es entre los 7 a 8 meses de vida, por lo
tanto cuanto mas joven es el paciente afectado, mayores serán las consecuencias en el tiempo.
Como ejemplo una fractura en la diáfisis radial de un canino inmaduro puede resolverse
satisfactoriamente y a la vez presentar cierre traumático de la fisis cubital distal, provocando
deformidades y acortamiento del miembro.
El tratamiento variará si el animal es inmaduro a nivel esquelético, o sea que en promedio le restan
aún 2 a 3 meses de crecimiento potencial, siendo para las razas pequeñas hasta los 4 meses y para
las grandes hasta los 7 aproximadamente.

Signos clínicos
Claudicación.
Acortamiento del miembro.
Deformación angular (valgo o varo).
Deformación rotatoria.
Dolor y posible crepitación de las articulaciones proximal y distal a la fisis comprometida.
Evaluación Radiológica
Realizar estudios de frente y perfil de ambos miembros para poder comparar:
Longitudes óseas.
Tipo de arqueamiento diafisario.
Estado de las fisis de crecimiento.
Anatomía de las epífisis.
Espesor de los espacios articulares proximal y distal.
Planificación y Principios Básicos
En base a la evaluación clínico-radiológica las cirugías correctivas deben ser “planificadas” con
exactitud, los casos no son de urgencias, pero el tratamiento precoz podrá evitar o minimizar los
cambios patológicos óseos y articulares irreversibles.
Diagramar la osteo u osteotomía contando con los materiales necesarios para la misma y para la
adecuada fijación posterior redundará en mejores resultados.
Posicionar al paciente en el decúbito necesario con la porción distal del miembro preparado
asépticamente para favorecer la alineación definitiva que se realizará en forma visual.

Objetivos de la Cirugía
Corregir las deformidades de manera de aliviar el dolor que en gran medida responde a las
incongruencias articulares, luego las deformaciones rotacionales y angulares, tratando de mantener o
aumentar la longitud del miembro para evitar así los cambios articulares progresivos.

Cierre de la Fisis Cubital Distal

Introducción
Representan el 83% de los casos.
La forma cónica que posee es única en el perro (el resto son planas), y la fuerza de cizallamiento en
lugar de causar fracturas generan compresión lesionando el cartílago germinal, provocando así el cese
del crecimiento,”puente óseo” en la fisis.

Signos clínicos
Claudicación.
Arqueamiento craneal y lateral del radio.
Deformación en valgo y supinación de la pata.
Subluxación del codo y carpo.

Cirugía
*Animales inmaduros con desvíos menores a 25º:
Ostectomía cubital proximal a la fisis.
*Animales inmaduros con desvíos mayores.
Ostectomía cubital proximal a la fisis.
Osteotomía radial oblicua.
Osteotomía cubital proximal dinámica (codos incongruentes).
*Animales maduros.
Osteotomía cubital distal.
Osteotomía en cuña cerrada.
Osteotomía cubital proximal dinámica.

Cierre de la Fisis Cubital Distal y Radial Excéntrico
En algunos casos el cierre cubital distal genera compresión de la porción caudolateral
de la fisis radial distal provocando cierre parcial de la misma, con lo cual el desvío hacia el valgo
continuará aún después de la ostectomía cubital por crecimiento de la porción medial de la fisis radial.
En animales inmaduros la posible solución sería quitar una cuña ósea en la zona del puente óseo que
sólo afecta la porción lateral de la fisis radial.
En los maduros la corrección es igual que para el cierre de la fisis cubital distal.

Núcleo Cartilaginoso Retenido
Es una alteración en la osificación endocondral (osteocondrosis) de la fisis cubital distal, en la cual
grupos de células cartilaginosas no maduran a huesos (posible déficit de irrigación), formando focos en
forma de cono invertido en la fisis cubital. Cuanto mas ancha es la base de la lesión, mayor será el
retraso del crecimiento cubital.
Los desvíos en valgo son leves y los pacientes presentan cierto arqueamiento radial craneal.
El tratamiento si la condición es detectada precozmente (menos de 6 meses) y los cambios son leves,
sería la modificación de la dieta, disminuyendo los aportes de calcio y calorías; caso contrario la
ostectomía cubital distal y radial desrotacional estarían indicadas, de todos modos el pronostico
siempre será reservado.

Cierre de la Fisis Radial Proximal o Distal
El cierre proximal representa el 6% y el distal el 11%, provocando acortamiento del radio.
El miembro puede permanecer recto (cierre simétrico); desviándose hacia el valgo o varo con rotación
externa o interna en cierres dístales asimétricos, con la consecuente afección de la articulación del
carpo.
El codo presentará aumento del espacio húmeroradial y húmerocubital, el cóndilo presiona sobre las
apófisis coronoides medial y lateral, se elonga la escotadura troclear y la incongruencia generada lleva
a la enfermedad articular degenerativa.

Cirugía
Los objetivos son iguales a los descritos para el cierre cubital distal. El dolor responde
fundamentalmente a la incongruencia articular.
Las opciones son acortar el cúbito por medio de ostectomía dinámica cubital quitando un segmento
óseo en proximal del cúbito (debajo del nivel del ligamento anular), para que la cabeza del radio
contacte con el cóndilo humeral. Combinando esto con osteotomía correctiva distal de radio y cúbito
para los defectos angulares y rotatorios.
En algunos casos es necesario retirar los fragmentos del proceso coronoide medial y/o lateral.
Otra posibilidad es el alargamiento del radio, lo cual es mejor, ya que tiende a evitar el acortamiento
del miembro.
Puede realizarse mediante una osteotomia radial dinámica generando osteogénesis por distracción
con un fijador en anillo (Ilizarov), o estática con placas para huesos.
Tener en cuenta que en animales jóvenes con potencial de crecimiento puede ser necesaria una
segunda intervención.
En animales maduros mayores de 7 meses las técnicas son las mismas; considerando que los
resultados dependerán de la gravedad de los cambios degenerativos presentes en el codo.

Deformidad de la Tibia Distal

Como sucede en el miembro anterior, el cierre del peroné distal en animales inmaduros resulta en el
desvío en valgo de la tibia, siendo esta una condición muy rara.
Lo contrario se presenta en los Dachshund “pie varo”, por cierre de la porción medial de la fisis tibial
distal sin trauma aparente.
Estos casos se corrigen mediante osteotomías en cuña cerrada o abierta si la sintomatología clínica lo
justifica.

OSTEODISTROFIA HIPERTROFICA
Se caracteriza por deformaciones en la metáfisis distales del radio, cúbito y tibia. La teología es
desconocida.
• Razas grandes
• Cachorros de 3 a 4 meses
• Signos generales
• Dolor generalizado
• Deformación distal radio / tibia
• Carpos y tarsos valgos
• En Rx línea radiolúcida paralela a la de la placa epifisaria
• Proliferación extraperióstica
• Tratamiento sintomático
• Evolución 7 a 10 días

PANOSTEITIS
Afecta principalmente a los huesos largos. Se autolimita y el tratamiento es sintomático.
• Razas grandes
• Perros jóvenes
• Etiología desconocida
• Claudicación aguda 4 grado alternante
• Decaimiento
• Disminución de actividad y apetito
• Hipertermia
• Dolor a la palpación ósea
• Atrofia muscular
• Eosinofilia
• Rx: pérdida de la diferenciación córtico medular general o focalizada, granulado esclerótico
• Duración: días / semanas / 2 a 5 años

Localización
• Proximal de tibia.
• Central de radio.
• Central y distal de húmero.
• Central y proximal de fémur.

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