DETECCIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DEL P53 EN TUMORES MAMARIOS CANINOS: SU CORRELACIÓN CON OTROS FACTORES PRONÓSTICOS Pereira, M

DETECCIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DEL P53 EN TUMORES MAMARIOS CANINOS:
SU CORRELACIÓN CON OTROS FACTORES PRONÓSTICOS
Pereira, M1; Fidanza, M1; *Gonzalez, S1; Mantica, F1; Marquez, A1
1Cátedra de Patología Clínica y Enfermedades Médicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, UBA.
Chorroarín 280. CP 1427. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

XV CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 24 y 25 de Setiembre de 2015
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina
P: 205

El estadio clínico basado en el tamaño tumoral, estado ganglionar y metástasis a distancia (TNM), ha sido el factor pronóstico de sobrevida más útil y más ampliamente utilizado y difundido. Los avances científicos en biología molecular, hicieron posible estudiar los diferentes aspectos del comportamiento biológico del cáncer de mama. La identificación de diversas alteraciones bioquímicas, moleculares y genéticas en las células neoplásicas, ha permitido el desarrollo de marcadores tumorales que colaboran con la selección de las estrategias terapéuticas beneficiosas para cada paciente y permiten una mejor predicción del tiempo de sobrevida libre de enfermedad, los riesgos de metástasis y las posibles recidivas. El gen p53 es un gen supresor que advierte la presencia de ADN dañado
provocando un arresto en G1 e induciendo a su reparación. Si esto resulta imposible conduce a la célula hacia la apoptosis. En caso de pérdida homocigótica de p53, el ADN dañado no puede repararse, las mutaciones se convierten en fijas, la célula se divide y progresa hacia la transformación maligna. Numerosos estudios indican que la mutación p53 se asocia a tumores mamarios con altos grados histológicos, elevados índices de proliferación y expresión de Ki67, receptores hormonales negativos y corta sobrevida global y libre de enfermedad.

El objetivo del presente trabajo es investigar la expresión del gen mutante p53 como factor pronóstico en tumores mamarios caninos (benignos/malignos) y su correlación con otros factores pronósticos como la marcación de Ki67 y la presencia o ausencia de receptores hormonales para estrógeno y progesterona.

Se trabajó con 34 muestras de tejido neoplásico mamario canino, provenientes del Servicio de Histopatología de la Facultad de Medicina Veterinaria-UBA. Para inmunohistoquímica las secciones de tejido fueron procesadas siguiendo la técnica de Cell Marque, Rockling, CA, USA utilizando anticuerpo monoclonal de ratón anti-p53 (clon EP9), anticuerpo monoclonal de ratón anti-Ki67 (clon SP6) ), anticuerpo monoclonal de conejo anti-Receptor de estrógeno (RE clon SP1) y anticuerpo monoclonal de conejo anti-receptor de progesterona (RP clon Y85). Se determinó la prevalencia según el tumor (benigno/maligno). Se realizó análisis de varianza por el método no paramétrico de Kruskal-Wallis, se analizó la correlación entre los resultados obtenidos, considerándose significativos
los p menores o iguales a 0,05.
Del total (n=34) de muestras histopatológicas de tumores mamarios resultaron malignos (n=29/34 85,29%) y benignos (n=5/34 14,71%). Al relacionar el diagnóstico histopatológico (tumor maligno/ tumor benigno) con los resultados obtenidos de la expresión del gen mutante p53 se observó una diferencia significativa entre ambos grupos (p=<0,0005). Al relacionar el diagnóstico histopatológico (tumor maligno/ tumor benigno) con los resultados obtenidos del Ki67 se observó una diferencia significativa entre ambos grupos (tumor maligno, n=29, x=31,1%/ tumor benigno, n=5, x=4,6% p=<0,0001). En relación al grupo de pacientes con tumores mamarios malignos se observó una correlación positiva entre los resultados obtenidos de evaluar la expresión del gen mutante p53 y la
marcación de Ki67 (p=<0,0001) y una correlación negativa con los resultados obtenidos de la marcación de receptores hormonales (p=0.001).
En concordancia con la bibliografía consultada, en relación al grupo de pacientes con tumores malignos se observó una correlación positiva entre la marcación del Ki67 con la expresión del gen mutante p53 ya que el antígeno Ki 67 identifica las células proliferantes y el gen p53 se considera un regulador negativo del crecimiento celular. Cuanto mayor es la presencia del antígeno Ki67, más agresivo es el tumor, con mayor invasión vascular y posibilidad de metástasis mientras que la pérdida de la función supresora del gen p53 activa el crecimiento celular aumentando el riesgo de progresión de la neoplasia. Por otro lado se observó, en concordancia con los autores consultados, una
correlación negativa entre los resultados obtenidos de evaluar la expresión del gen mutante p53 con los obtenidos de la marcación de receptores hormonales puesto que su ausencia se asocia a mayor tasa de recurrencias y mayor riesgo de diseminación. Se concluye que un adecuado conocimiento de los factores pronósticos y la relación entre los mismos permitirá afrontar el tratamiento de un modo más racional. No obstante se requiere de más estudios que validen dichos hallazgos.

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