DEPLECIÓN DEL EJE TIROIDEO EN GATOS INFECTADOS CON VIF, TRATADOS Y NO TRATADOS CON ANTIRRETROVIRALES. – Gómez, et al.

DEPLECIÓN DEL EJE TIROIDEO EN GATOS INFECTADOS CON VIF, TRATADOS Y NO TRATADOS CON ANTIRRETROVIRALES.

Gómez N*; Castillo V; Mira G; Fontanals A; Pisano P; Gisbert MA; Feijoo S; Wolberg A. 
Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires. Área de Clínica Médica de Pequeños Animales.
*ngomez@fvet.uba.ar

X CONGRESO NACIONAL DE AVEACA – Congreso del Bicentenario
Bs. As., 8, 9 y 10 de Septiembre de 2010
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina

VIF es un retrovirus inmunosupresor que provoca una disrupción del sistema inmune y cuyos efectos se reflejan también el sistema nervioso y en los ejes hormonales a través de las acciones de las citoquinas y
neurotransmisores.
En el presente trabajo se evalúan las alteraciones del eje tiroideo en gatos infectados con VIF. Esto ha sido estudiado parcialmente en los pacientes con VIH. Se ha postulado que los enfermos podrían tener un
hipotiroidismo subclínico compensado en las primeras etapas de la enfermedad, el cual puede luego declararse francamente en etapas avanzadas, con una disminución progresiva de la T3 y la T4 y de TSH.
Otra hipótesis que explicaría este fenómeno es el efecto de las “enfermedades no tiroideas” deprimiendo el eje tiroideo, el cual ha sido bien documentado en el hombre, perro y gato. Dichas enfermedades producen
efectos que conducen a la confusión con el diagnóstico de hipotiroidismo. Sin embargo, en los pacientes con “enfermedades no tiroideas” la suplementación hormonal no muestra efectos favorables.
Se evaluaron 30 gatos infectados por VIF; 10 gatos SPF experimentalmente infectados por VIF (Centro de Retrovirus de la Universidad de Pisa Italia), 10 espontáneamente infectados que no recibieron tratamiento
(VIF A) y 10 infectados espontáneamente y tratados con Zidovudina (VIF B). Fueron evaluadas por medio de la Prueba de Elisa: IL-10, TSH, T4, FT4 and T3 y la carga viral (CV) fue analizada por medio de una
prueba de PCR transcriptasa reversa (RT-PCR). El estudio estadístico se basó en la prueba ANOVA seguido por el test de Bonferroni para multi-comparaciones o el de Dunn. Se correlacionaron los valores de
IL-10 vs TH y CV vs IL-10 y TH por medio de las pruebas de Pearson o Spearman.
La IL-10 resultó aumentada en el grupo in VIF-A vs SPF y VIF-B (p<0.001); TSH aumentó significativamente en VIF-B vs SPF y VIF-A (p<0.001); T4 resultó disminuida en los VIF-A vs SPF (p<0.01) y VIF-B (P<0.001),
y los valores de T4 se hallaron aumentados en los VIF-B. FT4 mostró un comportamiento similar a la T4, resultando disminuida en los VIF A (p<0.001) vs SPF y VIF-B. La T3 no evidenció diferencias significativas
entre los grupos. La CV en los VIF-A resultó aumentada vs SPF (p<0.001) y los VIF-B (p<0.05). IL-10 se correlacionó inversamente com la TSH (r= -0.55; p=0.002), T4 (r= -0.61; p<0.0003) y la FT4 (r= – 0.65;
p<0.0001). Por otra parte, la CV se correlacionó con la IL-10 (r= 0.56; p=0.0013) y en forma inversa con la T4 (r= -0.49; p=0.006) y FT4 (r= -0.78; p<0.0001). No se halló correlación entre la CV vs TSH. La regresión
no lineal mostró que la IL-10 y FT4 variaron a la manera dosis-respuesta al compararlas con la CV (IL-10 R2=0.44 y FT4 R2=0.44). La TSH y FT4 también variaron a la manera dosis-respuesta con respecto a la
IL10 (TSH R2=0.39 y FT4 R2=0.57).
En los gatos espontáneamente infectados por VIF, las hormonas tiroideas están alteradas. La IL-10 podría inhibir las células tirotróficas, resultando en una depleción de la T4 y de la FT4. En contraste, la CV no
afectaría la secreción de TSH, pero es probable que VIF tenga una acción directa en la Glándula Tiroidea y por intermedio de de la IL 10 en la Hipófisis. La FT4 resultó ser un mejor parámetro que la T4 total para
determinar el estado del eje tiroideo.
En las enfermedades crónicas, el eje tiroideo está deprimido probablemente por inhibición tanto de los tirocitos como de las células tirotróficas de la Hipófisis. Por ello, cuando disminuye la CV en los pacientes
tratados el eje tiroideo se recupera. Este hecho se evidencia claramente por el aumento de la TSH y de la Tiroxina.

Proyecto UBA V009.

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