ARRITMIAS QUE ASUSTAN Y ARRITMIAS QUE NO TE DEJAN TIEMPO PARA CONSULTAR A UN COLEGA: CÓMO IDENTIFICARLAS Y MANEJARLAS EN LA CLÍNICA – Dr. Enrique Ynaraja Ramirez

XIII CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 19 y 20 de Setiembre de 2013
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina

ARRITMIAS QUE ASUSTAN Y ARRITMIAS QUE NO TE DEJAN TIEMPO PARA CONSULTAR A UN COLEGA: CÓMO IDENTIFICARLAS Y MANEJARLAS EN LA CLÍNICA
Dr. Enrique Ynaraja Ramirez
Servicios Veterinarios Albeytar – CardioVet. España
eynaraja@cardiovet.es

Definición y clasificación:
Las arritmias cardiacas se pueden definir como las anomalías en la formación, la frecuencia, el ritmo o
en la conducción de la actividad eléctrica del corazón.
Para facilitar su estudio, optamos por una clasificación amplia, en función del lugar donde se generan y
del mecanismo de producción, así estudiaremos los siguientes tipos de arritmias:
Sinusales
Supraventriculares
Auriculares
Aurículo-ventriculares
Ventriculares
Bloqueos
Escapes
Otras arritmias.
Las consecuencias hemodinámicas de las arritmias se basan en su capacidad para producir un descenso significativo en el gasto cardiaco y/o facilitar la regurgitación retrógrada de un flujo sanguíneo significativo.
También debemos considerar el riesgo de que una arritmia determinada no modifique de forma sustancial el equilibrio hemodinámico por si misma pero suponga un factor de riesgo para la aparición de otras arritmias potencialmente más peligrosas.
Un aumento de la frecuencia cardiaca se acompaña de la disminución de los periodos diastólicos en
los cuales los ventrículos se llenan de sangre. El acortamiento de dichos periodos diastólicos produce
una disminución del volumen diastólico ventricular y una disminución del gasto cardiaco. La producción de impulsos eléctricos y contracciones musculares consecuentes en un punto inadecuado del ciclo cardiaco interfiere con el funcionamiento valvular y puede producir un flujo retrógrado de ventrículos a aurículas o de aurículas hacia vías venosas.
La disminución de la frecuencia cardiaca por debajo de niveles normales produce una disminución de
gasto cardiaco al mantenerse el volumen de eyección pero disminuir el número de veces que se
produce una contracción por unidad de tiempo.
La taquiarrítmias, las contracciones ectópicas desordenadas y la pérdida de frecuencia cardiaca global
son todas ellas causas diferentes de disminución del gasto cardiaco.
Estas pérdidas de GC de forma brusca, intensa o sostenida pueden generar situaciones críticas que
exigan un tratamiento de urgencia para evitar una insuficiencia cardiaca aguda que pueda desembocar
en una parada cardiaca o un shock cardiogénico.

Arritmias sinusales:
Son alteraciones en el inicio o formación del impulso que se origina en el nódulo SA. Solamente
aparecen alteraciones en el ritmo o en la frecuencia, sin que exista alteración en las ondas.
Taquicardia sinusal:
En esta arritmia el ritmo es regular. La frecuencia es superior a 180 lpm (dependiendo de la raza y de
la edad). Puede producirse por: estrés, dolor, ICC, shock, fiebre, hipertiroidismo, anemia y por el
empleo de fármacos vagolíticos o simpaticomiméticos.
El tratamiento debe estar encaminado hacia la causa primaria del proceso. En cualquier caso conviene
recordar que cuando existe ICC se puede incluir digitalización, terapia diurética y vasodilatadora. En
casos de hipertiroidismo dan buenos resultados los beta-bloqueantes como el propranolol.
Bradicardia sinusal:
Es una arritmia también de ritmo regular, pero la frecuencia es menor de 70 lpm (dependiendo de la
raza y de la edad).
Se asocia a un aumento de estimulación del tono vagal que se produce en diversos procesos
nerviosos, respiratorios y gastrointestinales.
Aparece también en el curso del hipotiroidismo, la enfermedad de Addison, en el curso de la
insuficiencia hepática y asociada a hipotermias.
Se ha descrito también secundaria al empleo de fármacos como digoxina, propranolol, xilacina,
pilocarpina y acepromazina.
Puede ser fisiológica si aparece en reposo y en animales entrenados.
Puede producir síncopes cardiacos bradiarrítmicos.
El tratamiento debe encaminarse hacia la causa primaria, en cualquier caso es una arritmia más grave
que la taquicardia sinusal y debe tratarse siempre que se produzca sintomatología.
El tratamiento consiste en vagolíticos, como la atropina y la propantelina o simpaticomiméticos, como
el isoproterenol o la hexoprenalina. En caso de asociarse a PCP se puede emplear adrenalina o
dopamina.
Arritmias auriculares:
El estímulo eléctrico se genera en un foco ectópico auricular fuera del nódulo SA.
Electrocardiográficamente aparece, en derivación II, una onda P positiva prematura que se denomina
onda P´ y que es diferente de la onda P sinusal.
Extrasístole auricular o complejo prematuro auricular (CPA):
El foco ectópico situado en la aurícula se activa antes que el nódulo SA, apareciendo el CPA seguido
de una pausa.
La onda P´ puede fusionarse a la onda T precedente.
El complejo QRS suele ser normal, pero el CPA puede encontrar el sistema de conducción ventricular
en periodo refractario relativo apareciendo un complejo QRS de morfología anormal.
Las extrasístoles auriculares se asocian a: cardiopatías auriculares o globales, insuficiencia mitral,
defectos cardiacos congénitos, fibrosis valvular, ICC, estados de hipoxia, toxemia o septicemias,
desequilibrios electrolíticos, simpaticotonías o a la administración de digitálicos o anestésicos.
Los CPA pueden preceder a otras arritmias auriculares, su gravedad depende más de la posibilidad de
facilitar la aparición de otras arritmias que de sus consecuencias hemodinámicas directas. Sin duda,
además, su presencia es habitual que refleje alteraciones cardiacas (dilataciones, hipoxia) severas que
comprometen la contractilidad miocárdica.
Esta arritmia debe tratarse cuando las extrasístoles:
Sean más de 20 por minuto
Aparezcan de forma repetitiva (ritmos bigéminos y trigéminos)
Cursen con sintomatología cardiaca aunque aparezcan de forma aislada.
En el caso de que aparezcan en el curso de una ICC el tratamiento será el específico de este proceso
y puede incluir terapia digitálica, diurética y vasodilatadora.
Si no van unidos a ICC podemos tratarlas con:
Amiodarona
Atenolol
Diltiazem
Propranolol
Taquicardia auricular:
Consideramos taquicardia auricular a la aparición de tres o más extrasístoles auriculares seguidos.
El complejo QRS puede ser normal o adquirir una morfología anormal.
La onda P´ puede aparecer superpuesta a la onda T.
Puede presentarse de forma continua o paroxística lo que se diferencia mediante la maniobra vagal.
Puede ser mono o multifocal siendo más grave ésta última.
La etiología es la misma que para las extrasístoles auriculares, incluyendo: miocardiopatías y
valvulopatías crónicas, intoxicación digitálica, estados de hipoxia grave o anestesia general.
Es una arritmia grave que puede originar ICA: síncope, shock o PCP. También puede aparecer en el
curso de la ICC.
Este proceso siempre requiere tratamiento que variará en función de la sintomatología. Así el síncope,
el shock o la ICC tienen tratamiento propio.
El tratamiento específico antiarrítmico de la taquicardia auricular es básicamente el mismo que el
descrito para las extrasístoles auriculares.
Flúter auricular:
El flúter auricular es una arritmia inestable, transitoria y poco frecuente que evoluciona a ritmo sinusal
o a fibrilación auricular.
Se caracteriza por una frecuencia de contracción auricular muy superior a la ventricular (>300 lpm) con
disociación entre ambas.
Las ondas P´ cambian constantemente de morfología y se denominan ondas F de flúter y tienen una
morfología de “dientes de tiburón”.
Se establece un bloqueo AV de 2º grado, el complejo QRS es normal y las ondas T pueden estar
alteradas por superposición con las ondas F.
Es una arritmia difícil de detectar en la clínica (es inestable y rápidamente cambia a fibrilación) y tiene
la misma etiología y tratamiento que la fibrilación auricular.
Fibrilación auricular:
En este proceso aparece una activación irregular y desincronizada de las aurículas por múltiples
estímulos producidos por focos ectópicos o fenómenos de reentrada.
Es una arritmia muy grave en la que la onda P es sustituida por ondulaciones de la línea isoeléctrica
denominadas ondas f de fibrilación.
Se establece un bloqueo AV de 2º grado y el intervalo R-R varía constantemente.
El complejo QRS es normal, y la onda T puede estar enmascarada entre las ondas f.
Suele estar asociada a enfermedades auriculares graves con dilatación (insuficiencia mitral, DAP,
CIA); sobrecargas auriculares de origen pulmonar (cor pulmonale, filarias), tumoraciones cardiacas
(quemodectoma y hemangiosarcoma), pericarditis, miocardiopatías y valvulopatías crónicas.
También se asocia a traumatismos cardiacos, anestesia general, intoxicación digitálica, trastornos
electrolíticos (hipercaliemia), shock, pudiendo aparecer después de PCP.
Se han descrito en el curso de procesos digestivos como la dilatación/ torsión de estómago.
En esta arritmia al no existir contracción auricular efectiva el llenado ventricular es exclusivamente
pasivo y se establece un cuadro de ICC por defecto crónico de precarga.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que la fibrilación auricular es la arritmia que con mayor
frecuencia acompaña a la ICC.
Si la fibrilación acompaña a un cuadro de ICC el tratamiento es el específico de ésta, suele combinarse
a partir de digitálicos, antiarrítmicos, diuréticos y vasodilatadores.
El tratamiento puede ser el mismo que el propuesto para las extrasístoles auriculares (digitálicos,
propranolol, quinidina, verapamilo, amiodarona, disopiramida, fenitoina, procainamida).
Si acompaña a ICC se deben añadir diuréticos y vasodilatadores.
En cualquier caso, es muy difícil lograr la cardioversión farmacológica (estable y duradera) en los
perros.
Arritmias aurículo-ventriculares:
El impulso eléctrico se origina por un foco ectópico en el nódulo AV y la activación auricular es
retrógrada. Por tanto, electrocardiográficamente la onda P es negativa en derivación II (onda P´
negativa).
Extrasístole AV. Complejo prematuro AV (CPAV):
Electrocardiográficamente se caracteriza por la aparición del CPAV con onda P´ negativa y complejo
QRS normal que se sigue de una pausa.
El ritmo es irregular.
Los CPAV pueden aparecer en forma repetitiva (bigéminos, trigéminos).
Pueden deberse a intoxicación digitálica, aumento del tono vagal o dilatación auricular.
Taquicardia AV:
Consideramos taquicardia AV cuando aparecen tres o más CPAV seguidos.
El ritmo suele ser regular y la frecuencia no suele superar los 100 lpm
Puede ser continua o paroxística.
Se puede asociar a ICC.
Podemos aplicar la misma pauta terapéutica que para las arritmias auriculares.
Arritmias ventriculares:
El foco ectópico que inicia el impulso ventricular se origina por debajo del nódulo AV.
Electrocardiográficamente los complejos QRS tienen una morfología anómala y no existe relación
entre las ondas P y los complejos QRS.
En general, son arritmias muy graves, y se incluye: las extrasístoles ventriculares, la taquicardia
ventricular, el flúter, la fibrilación y la asistolia ventriculares.
Extrasístole ventricular. Complejo prematuro ventricular (CPV):
El foco ectópico se localiza en el haz de His o por debajo de él y produce latidos prematuros
ventriculares con complejos QRS deformes, seguidos de una pausa compensadora.
La onda P puede tener una morfología normal y no estará asociada al complejo de CPV. En muchos
casos no hay ninguna onda P visible.
Si la deflexión de despolarización, en la derivación II, es positiva el foco ectópico se localiza en el VD;
si es negativa se localiza en el VI.
Los CPV pueden ser unifocales o multifocales, éstos últimos con peor pronóstico.
Pueden aparecer en forma aislada, en parejas, bigéminos (1 normal/1 CPV), trigéminos (1 complejo
normal/2 CPV ó 2 complejos normales/1 CPV, cuatrigéminos o tetragéminos (3 complejos normales/1
CPV).
Puede originarse por diversos problemas cardiacos: MCD e hipertróficas, valvulopatía mitral,
miocarditis, endocarditis, pericarditis, traumatismos torácicos, hipoxia miocárdica, intoxicación por
digitálicos, alteraciones neurovegetativas primarias o secundarias, desequilibrios electrolíticos
(hipocaliemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), estados de hipoxia, hipotermia y múltiples
enfermedades sistémicas (anemia, piometra, enfermedades renales o gastrointestinales).
Los CPV suelen acompañar a los cuadros de ICC.
Los CPV no siempre necesitan tratamiento antiarrítmico específico.
Si son frecuentes pueden originar ICA (síncope, shock o paro cardiaco). También pueden conducir a
otras arritmias ventriculares.
Se instaurará tratamiento sí:
Existen síntomas cardiacos
Son frecuentes (más de 20 ó 30 por minuto)
Aparecen de forma repetitiva
Tienen configuración multifocal
Si existe el fenómeno de R en T (la onda R del complejo prematuro se produce junto -“encima
de”- la onda T del complejo inmediatamente anterior).
Si existe una ICC habrá que tratarla específicamente.
Los fármacos antiarritmicos más comúnmente empleados son:
Lidocaina 2%
Procainamida
Propranolol
Amiodarona
Mexiletina
Taquicardia ventricular:
Se considera esta arritmia cuando aparecen tres o más CPV seguidos. Los impulsos se pueden
generar a partir de uno o más focos ventriculares (unifocal -monofocal- o multifocal).
El ritmo suele ser regular. Puede presentarse de forma permanente -contínua- o paroxística.
Las ondas P pueden tener una morfología normal y una relación anómala con los complejos QRS
pudiendo aparecer antes, durante o después de los complejos. En ocasiones es muy difícil
distinguirlas.
Aparte de las etiologías citadas en CPV, se pueden incluir las intoxicaciones por quinidina o
procainamida. Un concepto importante y que debe recordarse como regla general es que todos los
antiarrítmicos tienen potencial arritmogénico y pueden desencadenar arritmias de menor, igual o mayor
gravedad que aquella que se pretende controlar con su uso.
Es una arritmia muy grave que puede producir o acompañar a la PCP.
Puede cursar sin sintomatología clínica, sobre todo si no existe una enfermedad cardiaca subyacente,
pero lo más frecuente es que acompañe a cuadros agudos de síncope o shock cardiogénico o a
insuficiencias cardiacas congestivas, fundamentalmente a las secundarias a MCD.
En cuanto al tratamiento antiarrítmico es básicamente el mismo que el descrito para CPV. Es
necesario instaurar una terapia de PCP, si ésta se presenta.
Cuando acompaña a ICC el tratamiento antiarrítmico ventricular debe acompañarse de terapia
vasodilatadora y diurética.
Flúter ventricular:
También se denomina fibrilación ventricular de grandes ondas y, al igual que ésta, es un ritmo terminal
y caótico donde no se distinguen ondas ni intervalos, y sólo unas grandes deflexiones que modifican la
línea isoeléctrica.
Fibrilación ventricular:
Los impulsos son generados y conducidos de forma asincrónica y caótica.
El ritmo es irregular y la frecuencia es muy alta. No se pueden distinguir ni ondas ni intervalos.
Se puede asociar a isquemia miocárdica, desequilibrios electrolíticos, hipoxia e hipotermia.
Puede ser el final de una enfermedad cardiaca crónica, aparecer en el shock, por anestesia o en la
PCP.
Esta arritmia da lugar a un GC muy bajo por contracciones inefectivas y tiene un pronóstico muy grave
conduciendo habitualmente a la muerte en pocos minutos.
El tratamiento es el de PCP. Se realiza reanimación cardiopulmonar. Puede aplicarse desfibrilación
eléctrica y masaje cardiaco.
La administración de fármacos como la adrenalina, metoxamina, lidocaina o propranolol puede tener
éxito en la conversión al ritmo sinusal dentro de todo el protocolo de manejo de parada cardiorespiratoria.
Se instaura también un tratamiento de mantenimiento de fluidoterapia intravenosa para restablecer el
equilibrio electrolítico y ácido-base cuando se consiga controlar el ritmo cardiaco.
Asistolia ventricular:
Es una arritmia terminal, los ventrículos no se contraen y se puede apreciar alguna onda P con
bloqueo AV completo, no suele aparecer QRS y si aparece es un escape de morfología aberrante.
No se genera GC. No hay ruidos cardiacos ni pulso. Suele estar asociada a PCP y su pronóstico es
muy grave.
El tratamiento será también el de PCP incluyendo medidas de reanimación cardiovascular y empleo de
fluidoterapia y de fármacos como atropina, adrenalina, metoxamina o isoproterenol.
Bloqueos:
Alteraciones en la conducción del estímulo eléctrico en cualquier tramo del sistema eléctrico de
conducción cardiaca.
Bloqueo sinusal o paro sinusal:
Es el resultado de una insuficiencia del nódulo SA para lanzar estímulos o de un bloqueo en la
conducción a partir del nódulo SA.
Las ondas son normales en su configuración pero a intervalos aparecen pausas. El intervalo entre R-R
en el bloqueo puede ser igual o mayor a dos intervalos R-R normales.
La FC suele ser baja.
Es frecuente en algunas razas braquicéfalas por aumento del tono vagal, fundamentalmente durante la
inspiración.
Puede aparecer también en arritmias sinusales exageradas, irritación mecánica del nervio vago,
disfunción del nódulo SA (síndrome del seno enfermo (SSS) y miocardiopatías).
Acompaña a intoxicaciones yatrogénicas (digital, propranolol, quinidina, procainamida, xilacina),
hipercaliemias primarias o secundarias a alteraciones renales (insuficiencia renal, obstrucción urinaria).
Son frecuentes en animales diabéticos, sobre todo si tienen cetoacidosis.
La presentación clínica es de síncopes cardiacos arrítmicos bradiarrítmicos o ICC.
El tratamiento debe tratar de corregir la causa primaria y se pueden emplear vagolíticos como la
atropina y la propantelina o simpaticomiméticos como el isoproterenol o la hexoprenalina.
Parada auricular persistente:
En esta arritmia no existe producción de impulsos en el nódulo SA y se presenta un ritmo de escape
AV o ventricular.
Se caracteriza por ausencia completa de actividad auricular y un marcapasos de la zona de la unión o
ventricular origina la aparición de latidos de escape AV o ventriculares con ausencia de ondas P.
Las ondas T pueden ser altas.
Puede representar: una forma de neuromiocardiopatía que afecta a determinadas razas (Bobtail,
Springer Spaniel, gato persa) o un defecto orgánico-funcional en el nódulo SA.
Aparece, también, en MCD o en degeneraciones o fibrosis a nivel de las células miocárdicas
auriculares.
Por otra parte se asocia a hipercaliemia (Addison, insuficiencia renal aguda, obstrucción urinaria y
cetoacidosis diabética).
Esta arritmia puede generar una ICA que puede producir la muerte del animal.
El tratamiento se instaura en función de la causa primaria, intentando compensar la ICA.
Para disminuir la hipercaliemia podemos emplear bicarbonato sódico, gluconato cálcico, dextrosa con
insulina o corticoides dentro del tratamiento específico de cada proceso.
Cuando el problema es una neuromiocardiopatía podemos intentar el tratamiento con vagolíticos,
simpaticomiméticos o la implantación de un marcapasos
Bloqueos AV:
La conducción se encuentra obstaculizada a nivel del nódulo AV.
Pueden originarse como consecuencia de vagotonías como las que aparecen en los braquicéfalos o
acompañan a enfermedades digestivas, respiratorias o neurológicas.
También aparece por causas yatrogénicas (tratamientos con sedantes o antiarrítmicos betabloqueantes
o bloqueantes del canal del calcio).
Se asocian a valvulopatías, esclerosis y calcificación valvular, endocarditis bacteriana, coronariopatías,
MCH o dilatadas, fibrosis AV y neoplasias cardiacas.
Acompañan a las cardiopatías congénitas (EA, CIA, CIV), los traumatismos torácicos o cardiacos, la
ICC y pueden indicar alteraciones de la caliemia.
Distinguimos los bloqueos AV incompletos (1º y 2º grado) y los completos (3º grado).
Bloqueos AV de primer grado:
Consiste en un retraso de la conducción en el nódulo AV que origina una prolongación en el intervalo
P-R mayor de 0.13 seg. en el perro.
Pueden aparecer en animales normales y por lo general no requieren tratamiento salvo que se asocien
a sintomatología cardiaca.
Bloqueos AV de segundo grado:
Son fallos temporales de la conducción del estímulo sinusal a través del nódulo AV, por ello existen
más ondas P que complejos QRS (bloqueos incompletos).
Se describen dos tipos: Mobitz I y Mobitz II.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I:
En este tipo de bloqueo aparece un retraso progresivo en la conducción AV. El intervalo P-R se alarga
progresivamente en cada latido hasta que la conducción es bloqueada completamente y la onda P no
va seguida de complejo QRS (fenómeno de Wenckebach).
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II:
Los intervalos P-R son constantes y el bloqueo AV aparece intermitentemente.
Bloqueo AV de tercer grado:
Es un bloqueo completo en la conducción de forma que la actividad auricular no guarda relación con la
ventricular.
Las aurículas son activadas por el nódulo SA y un foco lento ectópico de la zona de la unión, o
ventricular por debajo de la localización del bloqueo, se convierte en marcapasos para los ventrículos.
Electrocardiográficamente aparecen ondas P normales que están en mayor número y que no tienen
una relación constante con los complejos QRS.
Los complejos QRS (escapes ventriculares) pueden ser de morfología casi normal si el marcapasos
pertenece a la zona de la unión, o raros si el marcapasos es ventricular.
Sintomatológicamente los bloqueos de 2º y 3º grado pueden producir síncopes cardiacos arrítmicos
bradiarrítmicos, aunque los más graves pueden producir shock o paro cardiaco.
El tratamiento es necesario en los bloqueos de 2º y 3º grado siempre que se establezcan ICA, para
ello se debe hacer la prueba de atropina (0.04 mg/kg., SC.), si esta es positiva el tratamiento es a base
de vagolíticos (atropina o propantelina).
También se pueden utilizar los simpaticomiméticos como la isoprenalina o la hexoprenalina.
Si la prueba de atropina es negativa, aunque no debe descartarse el tratamiento médico, está indicada
la implantación de un marcapasos.
Si se producen por toxicidad farmacológica bastará con cesar la administración del fármaco.
Escapes y ritmos de escape:
Son aquellos latidos que se generan cuando existe una disminución o abolición de la actividad del
nódulo SA u otros marcapasos inferiores para evitar que el corazón se pare.
Escapes o latidos o complejos de escape:
Escape AV:
Son ritmos de sustitución que se originan en el nódulo AV.
Se presentan después de una pausa mayor del doble del intervalo R-R normal.
Este tipo de escapes AV aparecen, para evitar que el corazón se pare, cuando el nódulo SA no se
estimula.
En el ECG el escape AV tiene onda P negativa y el QRS es morfológicamente como la extrasístole
ventricular pero sin ser un latido anticipado.
Escape ventricular o idioventricular:
Se originan cuando tras la parada del nódulo SA no se activa tampoco el nódulo AV, por lo que nacen
estímulos en los ventrículos para evitar la PCP.
Suelen aparecer después de periodos de asistolia ventricular.
Electrocardiográficamente tienen la misma forma que las CPV pero sin ser complejos anticipados.
No aparece onda P.
Ritmos de escape:
Están constituidos por latidos de escape que se producen de forma sucesiva en número de 3 o más
seguidos.
Morfológicamente se parecen a las taquicardias AV y ventriculares pero la frecuencia es mucho más
baja.
Ritmo de escape AV:
Consiste en un ritmo en que todos los complejos son escapes AV a una frecuencia no superior a 60
lpm, siendo el nódulo AV el marcapasos del corazón.
Ritmo de escape ventricular o idioventricular:
Se trata de un ritmo constituido por escapes ventriculares con una frecuencia baja, por debajo de 40
lpm, instaurándose el marcapasos a nivel de los ventrículos, los complejos serán más o menos
aberrantes dependiendo del lugar de su formación.
Tanto los escapes como los ritmos de escape se asocian a cuadros de ICA (síncope, shock o PCP) y
el tratamiento debe ser acorde a la sintomatología presentada.
Los ritmos idioventriculares tienen el mismo tratamiento que la asistolia ventricular en cuanto que los
ritmos AV tienen el mismo tratamiento que los paros sinusales.
Relación de abreviaturas utilizadas:
AV: aurículo-ventricular
CIA: comunicación interauricular
CIV: comunicación interventricular
CPA: complejo prematuro auricular – extrasístole auricular
CPV: complejo prematuro ventricular
DPA: ductus arterioso persistente
EA: estenosis aórtica
FC: frecuencia cardiaca
GC: gasto cardiaco
ICA: insuficiencia cardiaca aguda
ICC: insuficiencia cardiaca congestiva
MCD: miocardiopatía dilatada
MCH: miocardiopatía hipertrófica
NAV: nódulo aurículo-ventricular
nódulo SA: nódulo sinusal
NSA: nódulo sinusal
PCP: parada cardio-pulmonar
PCR: parada cardio-respiratoria
p.e.: por ejemplo
SC: subcutáneo
SSS: sick sinus sindrome: enfermedad del nódulo sinusal o síndrome del seno enfermo
VD: ventrículo derecho
VI: ventrículo izquierdo

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