APROXIMACION DIAGNOSTICA A LAS DERMATOPATIAS FACIALES CANINAS. – Vet. Lisandro Reynes

XIII CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 17al 20 de Setiembre de 2013
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina

APROXIMACION DIAGNOSTICA A LAS DERMATOPATIAS FACIALES CANINAS.
Vet. Lisandro Reynes
AV.MITRE 4378. CASEROS. PROV. BS AS. ARGENTINA
lisandroreynes@hotmail.com

Desde siempre y como bien nos enseñaron en la facultad en materias como medicina 1 antes llamada
semiologia, nosotros los veterinarios de pequeños animales, siempre comenzamos la inspección de
nuestro paciente por la cabeza.
Al examen objetivo general, con la inspección de mucosas, linfonodulos, etc. Es la cabeza en lo
primero que reparamos en ver, por lo tanto tenemos afecciones dermatológicas que se van a expresar
en la cara, que pueden llegar a ser exclusivas de la misma o bien comenzar por ahí y luego
diseminarse a todo el resto del cuerpo.
Muchas veces dentro de la misma cara puede estar afectada por sectores, llámese a afecciones del
pabellón auricular (alopecia patrón, vasculitis), afecciones parpebrales (entropión, atopia), unión
mucocutanea del labio (queilitis, demodeccia localizada) o en plano nasal solamente (Led,
hiperqueratosis nasal.) o bien la totalidad (demodeccia generalizada, celulitis juvenil, enfermedades
autoinmunes).
Como bien citaba anteriormente la cara es lo primero que nos relaciona con nuestro paciente en la
camilla, por lo tanto hay que estar atentos a los cambios en ella.
Dentro de la reseña, la edad es de suma importancia porque hay afecciones que son mas
predominantes o solo se dan en los cachorros( celulitis juvenil, acne juvenil) o pueden aparecer con
mas frecuencia en cachorros( demodicosis, sarna sarcoptica, dermatofitosis) y hay afecciones que son
exclusivas de la edad adulta( la mayoría de las enfermedades autoinmunes, micosis fungoide,
endocrinopatias) y hay un sinfín de enfermedades que pueden aparecer en la etapa de cachorro, pero
a la vez pueden aparecer en la etapa adulta según el estado general o enfermedades concomitantes.
La raza también juega un papel importante, por ejemplo dermatosis sensible al zinc en razas como
siberiano, malamutte. Dermatosis del margen auricular y la alopecia patrón en daschsunds. Vasculitis
leucocitoclastica en scotish terriers.
Tanto también como el ambiente, procedencia, y el estado general del animal nos pueden orientar
hacia que patología podemos tener (sarnas, micosis, etc.)
En la anamnesis y en particular la inspección de los linfonodulos submaxilares si están reactivos o no,
la presencia de ulceras en la mucosa oral.
también es importante destacar que hay enfermedades sistémicas que pueden reflejarse en la piel
sobre todo en la región facial (leishmanianiasis, erlichiosis, síndrome hepatocutaneo, dermatomiositis,
LES)
Para poder intentar comprender hacia que patología nos podemos acercar, partimos de la base que
estas producen un patrón característico sobre la piel, ya sea eritema, descamación, seborrea,
ulceración, pápulas, pústulas o la mezcla de varias. Y a la vez puede haber varias patologías que
compartan un mismo patrón lesional y a eso nos vamos a referir o a clasificar.

Patrón lesional eritematoso:
El eritema es la principal figura y corresponde a una lesión primaria causada por el enrojecimiento de
la piel, producto de la vasodilatación periférica en respuesta a la inflamación. Siendo nuestro principal
actor “el prurito”: que es la necesidad imperiosa de rascarse para producir un alivio, una sensación de
placer a nivel cutáneo.
Las dermatopatias mas características dentro de un cuadro pruriginoso abarcan, la enfermedad
alérgica (atopia/ alergia alimentaria/contaminantes secundarios), sarna sarcoptica, hot spot.
Se puede observar en estos casos el enrojecimiento del pabellón auricular en su cara interna, a la vez
también pueden estar presentes otros signos como alopecia periocular, queilitis.
Acá en este tipo de patrón juega un rol importante la anamnesis en cuanto a preguntar si el animal se
rasca todo el año, si convive con otros animales y a la vez ellos presentan lo mismo, el estilo de
comida, si hay un control adecuado de ecto y endoparásitos.
Se puede sumar en el resto del animal un dermograma característico de atopia, sarna o la expresión
de un hot spot por una otitis.

Patrón lesional papulopustuloso:
Papula: lesión primaria circunscripta, sobreelevada que no supera el cm de diámetro.
Pústula: elevación de la piel con contenido liquido inflamatorio.
Entre ellas podemos citar a las dermatopatias de mayor presentación como ser demodicosis,
dermatofitosis y foliculitis bacteriana, que en estos casos nos van a dar una alopecia localizada sobre
algún lugar de la cara. Los parpados o cerca de la unión mucocutanea del labio serán los lugares mas
comunes donde demodeccia juvenil localizada comienza con las primeras apariciones, siempre puede
dar confusión las lesiones que corresponden a demodeccia, collarete epidérmico y dermatofitosis, por
lo que se recomienda el raspaje cutáneo hasta puntillado hemorrágico como primera medida
diagnostica. Descartado demodex podremos seguir investigando y solicitar otros métodos como
impronta para ver por citología la presencia de bacterias y nos queda pedir cultivo micologico para
evidenciar dermatofitos.
Tenemos el querion que es la mezcla de una lesión dada por dermatofito contaminado con bacterias,
suele estar localizado en zonas como belfos. Dentro de las piodermias podemos tener a la piodermia
del hocico, piodermia mucocutanea, forunculosis nasal. Todas van a afectar en parte a la cara en
forma general, con aspecto forunculoso, con exudado sero-sanguinolento. La citología en estos casos
suele ser confirmatoria de contaminación bacteriana.

Patrón papulopustuloso-costroso-granulomatoso:
Celulitis juvenil: lesión ganulomatosa con un fuerte dermograma a nivel facial, comprometiendo labios
puente nasal, región periocular, pabellones auriculares cara interna, compromiso de los linfonodulos
submaxilares y pre escapulares. Pero puede también afectar región de vulva y prepucio. El exámen
citológico de las lesiónes papulopustulares revela inflamación piogranulomatosa sin microorganismos.
Los cultivos son negativos. Las biopsias revelan granulomas confluentes múltiples o bien solitarios y
piogranulomas consistentes en grupos de macrófagos epiteloides grandes con neutrófilos con núcleos
de tamaño variado.
La respuesta es excelente a los corticoides y hay que instaurar rápidamente el tratamiento antes que
queden cicatrices.

Patrón lesional pustular-costroso- descamativo:

Enfermedades del Grupo Pénfigo:
Para entender la fisiopatología del pénfigo, hay que acordarse de una estructura que conecta las
células del epitelio que se denomina desmosomas, estas son estructuras complejas que actúan en la
adhesión, señalización y transducción de señales entre las células. Ahora bien cuando se producen
autoanticuerpos (IgG) que atacan las glicoproteínas de estas estructuras, se altera la función de
adhesión, provocando un colapso del citoesqueleto produciendo un fenómeno llamado acantolisis.
Según la proteína que es afectada por estos autoanticuerpos llamaremos de manera distinta al
complejo pénfigo.
Si afecta a la desmocolina-1, esta proteína se ubica sobre los estratos mas superficiales de la
epidermis, por lo tanto las lesiones serán poco profundas, las vesículas y pústulas se ubicaran sobre
los planos superficiales y no afectaran mucosas. A esto se lo denomina pénfigo foliaceo. Afectando
pabellones, auriculares, plano nasal con un patrón simétrico en cara. Además de hiperqueratosis
plantar.
Si se afecta la desmocolina-3: la misma se encuentra situada en los estratos profundos, por
consiguiente las pústulas y vesículas son profundas, afectan uniones mucocutaneas y mucosas
causando erosiones. Este es el pénfigo vulgar, se le suma un compromiso sistémico a las lesiones
cutáneas.
Si se afectan la desmocolina 1 y 3 a esa afección se la denomina pénfigo mucocutaneo.
Cuando se afectan la desmocolina 1 y 3, mas las proteínas de la placa desmosomica se lo llama
pénfigo paraneoplasico, considerado una variante severa del pénfigo mucocutaneo, siendo fatal y de
evolución rápida.

Patrón costroso-ulcerativo-descamativo:

Leishmania:
Hoy en dia no podemos dejar de incluir a leishmania como un diagnostico diferencial mas que tenemos
que tener en cuenta, cuando nuestro patrón es principalmente ulceroso-descamativo.
Si bien la afección es generalizada, sistémica, esta patología muestra un sinfín de lesiones a nivel
cutáneo que nos pueden hacer sospechar de dicha enfermedad.
En teoría hace algunos años, nosotros pensábamos que esta entidad estaba mas delimitada en la
zona nor-este de nuestro país y sus respectivos países limítrofes. Hoy debemos tener consideración
que cada vez hay mas casos no solamente autóctonos, sino importados de países como Brasil,
Paraguay y además importados del viejo mundo.
Entonces no solo nuestra pregunta anamnesica va a estar dirigida a si viajo hacia el norte del país o a
la Mesopotamia o se fue de vacaciones a Brasil con su perro, si no a tener en cuenta preguntar
quienes fueron los padres de su mascota, puede darse que los padres o algunos de ellos sea
importado para servicio, o adquirido su semen para inseminación.
Por lo tanto ya considerando esa salvedad sabemos que la Leishmania Infantum y Chagasi son las
predominantes en nuestro país, si bien se están estudiando otras que pueden participar también.
Tienen un periodo en el hospedador (humanos y mamíferos) como amastigote y un periodo dentro del
flebótomo Lutzomya longipalpis como promastigote.
La transmisión ocurre cuando el promastigota inoculado por el vector ingresa a los macrófagos ( ya
que son fagocitados), donde se transforman en amastigotas antes de la multiplicación, la Infección y la
multiplicación en las células de la línea monocito/macrófago conduce a linfoadenitis y esplenomegalia
generalizada y la formación del complejo inmune contribuye a los cambios patológicos.
La infección induce una respuesta mediada por citoquinas que causa la producción de anticuerpos
sobreexuberantes, la formación excesiva de inmunocomplejos causa el desarrollo de lesiones en los
riñones, ojo y paredes de vasos sanguíneos y la producción de autoanticuerpo puede causar anemia
hemolítica, de moderada a severa, glomerulonefritis con la pérdida masiva de proteínas y fallas renales
las cuales son a menudo la causa de muerte.
El complejo inmune depositado en articulaciones produce una poliartritis y los niveles incrementados
de gammaglubulinas pueden ser asociados a una monoclonal o biclonal.
En cuanto a las lesiones faciales predominan las lesiones cutáneas-perioculares, la alopecia se
extiende a la piel nasal y oídos. Dermatitis exfoliativa con un color característico platinado, dermatitis
nodular ulcerativa especialmente en nariz, labios, punta de orejas y parpados, las ulceras no cicatrizan.
Se agrega también hiperqueratosis nasal.
En cuanto al diagnostico como veterinarios clínicos debemos tener en cuenta, el dermograma el
patrón lesional característico, citado anteriormente, también la procedencia del animal y lugar de
veraneo. Entonces si sospechamos de esta patología nuestro siguiente paso deberá ser realizar
impronta de las lesiones, PAFF de nódulos y de linfonodulos reactivos y en un paso siguiente si se
puede la punción de medula ósea. Todo esto debe ser acompañado de un análisis de sangre
(trombocitopenia, anemia, linfopenia o linfocitosis, hipoalbuminemia).
Dentro de los métodos complementarios están citados RK39, el reconocimiento parasitologico en
preparados teñidos, PCR. Cuando confirmamos el caso debemos hacer la comunicación obligatoria a
la dependencia más próxima de salud, como ser Centro de Zoonosis y acatar las directivas que en ese
momento estén en funcionamiento.

Erlichia:
La Ehrlichiosis Canina es una enfermedad infecciosa, zoonotica, emergente cuyo principal agente
causal es una rickettsia llamada Ehrlichia canis, microorganismo pleomórfico, cocoide gram negativo,
aeróbico de vida intracelular obligada.
Se multiplica en células mononucleares circulantes, estas células infectadas se adhieren al endotelio
vascular, produciendo una vasculitis y una infección en el tejido subendotelial.
La enfermedad es transmitida por la picadura de la garrapata Rhipicephalus sanguineus y también
mediante transfusiones sanguíneas de un perro afectado a otro susceptible.
Predominan signos sistémicos como fiebre, perdida de peso, depresión, letargia y anorexia. Pueden
darse alteraciones hematológicas y de la coagulación, vasculitis, poliartropatia. Siendo las mas
comunes de encontrar, pero a su vez puede haber lesiones cutáneas( de mas rara presentación), con
un patrón descamativo platinado, situado en el resto del cuerpo, acompañando los síntomas
generales.
En la cara el patrón es descamativo y alopécico en pabellones auriculares, en puente nasal las
características son similares a la de los pabellones pero se agrega costras, que muchas veces dan el
aspecto de enfermedad autoinmune tipo pénfigo foliaceo.
Si bien la impronta de las lesiones no revela acantosis, ni la biopsia tampoco, el cuadro mejora con la
administración de doxicilina 10 mg/kg/dia por 20 dias. Tener en cuenta que la evaluación sanguínea es
vital dado el cuadro sistémico que produce.
Lupus Eritematoso Discoide(localizado): Enfermedad autoinmune en donde no hay vesiculopustulas
como lesión inicial. Se considera como la variante benigna del Lupus Eritematoso sistémico
Las formas de Lupus se caracterizan por una variedad de autoanticuerpos dirigidos a innumerables
antigenos nucleares (Anticuerpos Antinucleares) y/o depósito de complejos inmunes.
Los rayos ultravioletas (UVA y UVB) penetran a nivel de las células basales epidérmicas induciendo
sobre la superficie de los queratinocitos una mayor expresión de Moléculas Intercelulares de Adhesión
1 (ICAM 1) y de autoantígenos previamente encontrados en el núcleo o citoplasma de los
queratinocitos (por ejemplo ADN desnaturalizado o nativo).

Histopatología:.Superficialmente hay hiperqueratosis y una marcada dermatitis de interfase, tipificada
como liquenoide mononuclear, linfocítica y plasmática inmediatamente por debajo de la membrana
basal epidérmica, degeneración hidropica de las células basales, engrosamiento de la membrana
basal, incontinencia de pigmento (el pigmento es engolfado en la dermis por los macrófagos), y
cuerpos de Civatte (queratinocitos disqueratósicos). Apoptosis de queratinocitos. Hay casos donde no
se observa una clara degeneración hidrópica pero siempre exhiben una dermatitis liquenoide muy
clara.
presentación Clínica: Muy frecuente en animales de hocico largo (razas predispuestas Collies,
Ovejeros Alemanes, Siberianos, Pointers) Aparece en animales jóvenes hasta los 5 años.-La nariz
pierde su aspecto de corcho rugoso, se torna lisa y sufre despigmentación. Hay eritema nasal, úlceras
de la narina, exudación, pústulas, costras en nariz, cartilagos alares. Las lesiones costrosas se
propagan por el puente de la nariz, pudiendo afectar las regiones perioculares, perilabiales y los
pabellones auriculares. Estos pueden presentar en su cara cóncava costras plateadas a grises bien
circunscriptas. A veces se manifiesta como una hiperqueratosis nasal y otras veces pueden verse
afectadas las regiones perilabiales, y observarse ulceras puntiformes en mucosa bucal.

Patrón costroso-descamativo:

En la dermatosis por deficiencia de zinc se caracteriza en 2 síndromes:
Síndrome I:
Afecta a perros de la raza Siberian Husky y Malamute de Alaska. Estos perros desarrollan lesiones en
piel a pesar de estar recibiendo una buena alimentación balanceada con niveles suficientes de Zinc.
En el caso del Malamute se encontró una deficiencia en la absorción intestinal de Zinc, como
consecuencia de un defecto genético.
Debido a la notable predisposición racial, aunque en muchos casos nos se han encontrado
antecedentes familiares, lo indicado es que animales con esta patología no se destinen a
reproducción.
Pueden contribuir a la aparición de este síndrome las dietas ricas en fitatos o calcio ya que estos ligan
al Zinc y disminuyen su absorción, aguas ricas en hierro (casas con instalaciones viejas) y también
trastornos gastrointestinales.
Los síntomas aparecen antes de la pubertad o en adultos jóvenes 1 a 3 años de vida.
Comienzan con eritema, seguido de alopecia, costras, descamación (escamas blanco-grisáceas que
se desprenden) y a veces supuración. Las lesiones se manifiestan alrededor de los ojos, de la boca,
dentro de los pabellones auriculares; también suelen afectarse los codos, tarsos y otros puntos de
presión. Es característica la presencia de hiperqueratosis plantar. En algunos pacientes encontramos
lesiones en vulva, escroto y prepucio, el grado de prurito es variable y suele ocasionar lesiones por
rascado. Siempre sospechar o descartar primero otras patologías que puedan ser similares en
apariencia, como por ejemplo demodeccia, dermatofitosis, pénfigo foliáceo (enf. de baja presentación,
se presenta generalmente en animales de más edad).

Síndrome II:
Afecta a cachorros de razas grandes, generalmente alimentados con dietas deficientes en Zinc o
suplementados con dietas ricas en vitaminas y sobretodo calcio.
Tratamiento:
Síndrome I: consiste en la administración de sulfato de Zinc a dosis de 10mg/kg/día en una sola dosis
o dividido en dos tomas, lo ideal es administrarlo con comida para evitar vómitos. La terapia es de por
vida, luego de la mejoría clínica se ajusta la dosis. También se puede utilizar metionina-zinc
2mg/kg/día.
Corregir los desequilibrios dietéticos, de estar presentes.
Síndrome II: consiste en la corrección de la dieta. Generalmente suplementamos conjuntamente con
Zinc hasta la mejoría clínica (a la misma dosis que en el síndrome I). Esto es para que mejore más
rápidamente.
En ambos síndromes se vio que responden mejor, si agregamos a la terapia con Zinc prednisolona a
dosis bajas: 0,15mg/kg/día. Mejora la absorción intestinal de Zinc y tiene actividad antiinflamatoria
sobre las lesiones.
Acrodermatitis letal del Bull terrier: es una incapacidad congénita de utilizar el zinc, autosómica
recesiva, se da solamente en esta raza, se caracteriza por un cuadro sistémico con atontamiento,
emaciación, retardo en su desarrollo, piel hipopigmentada, pelo seco y áspero, Debilidad general,
Hiperqueratosis plantar, costras en puente nasal y mentón, Foliculitis en codo y tarsos, Diarreas e
infecciones respiratorias. Sobrevida: SIETE MESES
Patrón ulcerativo-descamativo:
Linfoma epiteliotropico:
Micosis fungoide: es un linfoma cutáneo primario en pacientes caninos, la célula responsable es el
linfocito T helper. Tiende a presentarse en epidermis, dermis superficial y perianexos. Estas células
tumorales forman dentro de la piel microabscesos de Pautrier (acumulaciones focales de linfocitos
atípicos pleomorficos intraepiteliales) y por la presencia de células de micosis (grandes linfocitos, 20-
30 u, con núcleos hipercromáticos plegados) y células de sezari o de lutzner (linfocitos más pequeños
8-20 u, con núcleos hipercontorneados y numerosas proyecciones digitiformes que les confiere el
aspecto cerebriforme clásico).
La micosis fungoide tiene un curso clínico prolongado con 3 estadios oncológicos clínicos evidentes:
1.premicotico (eritrodermia): las lesiones tegumentarias se caracterizan por eczema, eritema
(eritrodermia exfoliativa, descamación generalizada pruritica), pigmentación o despigmentación,
telangiectasis, atrofia, alopecia y prurito variable que puede exacerbar las lesiones.Las lesiones
comienzan en cuello y parte de tronco, como así también en uniones mucocutaneas (confundiéndose
con estomatitis). estos cuadros clínicos pueden confundirse con alergias, sarnas o seborrea.
2. estadio micótico (placa): placas eritematosas, elevadas y engrosadas, firmes, puede haber ulceras y
exudados, en lesiones previamente enfermas o en nuevos sectores. También estos estadios suelen
confundirse con enfermedades autoinmunes (pénfigo vulgar, penfigoide ampollar, o lupus
eritematoso), también las almohadillas plantares suelen estar con hiperqueratosis, ulceradas o
despigmentadas.
3. estadio tumoral: nódulos distintivos, proliferativos, protuidos, pudiendo haber ulceración, puede
haber diseminación sistémica a ganglios u otros órganos (simulando al linfoma multicéntrico).
Esta característica citada arriba corresponde al linfoma en gral. Pero bien puede darse que comience
en la cara primariamente con despigmentación en trufa, labios y belfos, con eritema y prurito variable,
muchas veces pueden estar afectados también los parpados y pabellones auriculares.
El diagnostico definitivo es mediante biopsia.

Miscelaneas:
Vitíligo: es una dermatosis facial de origen posiblemente hereditario que produce maculas
despigmentadas sobre la piel y el pelo (leucodermia y leucotriquia) de color blanquecino o claras.
Las razas afectadas son el rottweiler, doberman en su mayoría. El comienzo puede darse sobre la
región temporal, periocular y extenderse. El cuadro es netamente estético, sin afectar la vida del
animal.
Se postula el uso de retinoides tópicos con resultados muy variables.
Síndrome uveodermatologico.
Es muy inusual, afecta a razas tipo siberian husky, samoyedo, Chow Chow. Cursa con uveítis aguda
en conjunto con despigmentación nasal, labios y parpados principalmente. Eritema, costras, ulceras.
El diagnostico es definitivo con la biopsia y el tratamiento se basa en corticoides, azatioprina.
Alopecia patrón de tipo auricular:
Foliculopatia de tipo especifica de raza, se sospecha de alguna anormalidad a nivel receptores de
hormonas en folículos. Si bien el descarte de endocrinopatias es parte del camino diagnostico se ha
descartado un origen hormonal central para estos casos.
Es observable en el daschshund, estos nacen con un manto piloso normal pero van desarrollando una
alopecia sobre el lado externo o convexo del pabellón auricular. El comienzo puede darse a partir de
los 6 meses de edad. Si bien no esta tan demostrado pero cada vez mas se ven mejores resultados
con el uso de melatonina.
Net (necrolisis epidérmica toxica):
Se trata de una reacción adversa a drogas que tiene manifestación cutánea, puede ser dividida en 2
formas, leve (síndrome de Stevens-Johnson) y una forma más agresiva denominada necrolisis
epidérmica toxica. Donde ya esta comprometido sistemicamente el animal y debe ser considerada una
emergencia dermatológica. Se da por todo el cuerpo pero consideramos cabeza y las uniones
mucocutaneas.

Dermatomiositis familiar:
Enfermedad de origen supuestamente inmunomediado por la respuesta a los corticoides, de
predisposición genética autosómica dominante.afecta a collies y pastores de Shetland en la edad
juvenil.
La cabeza es la principal afectada, si bien hay en lugares de roce y apoyos. Sobre la cabeza se
observa eritema, descamación, alopecia y costras sobre parpados y cara interna de pabellones
auriculares. El diagnostico definitivo se basa en biopsia.

Vasculitis cutánea:
Trastorno que afecta las extremidades como ser cola, miembros y pabellones auriculares. Se lesionan
los vasos sanguíneos por depósitos de complejos inmunes.
En el caso de los pabellones auriculares se observa una muesca en terminal de los pabellones, como
si fuera producida con un sacabocado, también puede estar rodeada de costras.
El tratamiento radica en el uso de corticoides y pentoxifilina como vasodilatador.
Vasculitis leucocitoclastica: es una patología rara, que afecta el plano nasal, narinas y mucosa nasal.
De aspecto ulcerativo, se describieron solo dos casos en scotich terriers juveniles. Se produce la
destrucción de estas estructuras, por lo general cursa sin microorganismos, la biopsia suele ser
orientativa dando cambios profundos de necrosis y se observa una reacción leucocitoclastica en los
vasos sanguíneos.
El tratamiento radica en el uso de corticoides de por vida, dado que al suspender el tratamiento vuelve
la afección. Puede postularse el uso de otros inmunodepresores como ciclosporina, tacrolimus

Dermatosis del pabellón auricular:
La seborrea del margen auricular afecta el pabellón auricular del algunas razas caninas,
particularmente del Dachshund, y es considerado un trastorno queratoseborreico congénito. Se
caracteriza por numerosos quistes foliculares adheridos a la piel y los pelos de los márgenes lateral y
medial del pabellón. Las partículas pequeñas pueden ser removidas fácilmente con la uña. Estas
partículas son blandas, irregulares y grasosas. Con el tiempo, las escamas van confluyendo y pueden
involucrar todo el margen del pabellón auricular, acompañándose esta condición de una alopecia
parcial del borde del pabellón. Esto promueve el rascado y las costras muy duras y su tejido
subyacente viable se laceran dando como resultado la fisura de la punta del pabellón, esta fisura es
muy dolorosa haciendo que el animal sacuda su cabeza, acelerando el proceso de la lesión.
Los cambios seborreicos se restringen al margen auricular (en parte o en su totalidad) en caninos con
orejas péndulas. El exámen histopatológico muestra una marcada hiperqueratosis orto o
paraqueratosica folicular y superficial.
Tradicionalmente se ha considerado a esta patología como una condición incurable que puede ser
controlada con tratamientos antiseborreicos, como ser baños con shampúes de peróxido de benzoilo.
Se aconseja también la utilización de cremas con hidrocortisona. Si se ha instalado una fisura
importante, se aconseja el uso de corticoides via oral e inclusive la corrección quirúrgica de la fisura.
En cuanto a lo nuevo se recomienda utilizar un tratamiento combinado de Minoxidil al 5% en forma
tópica para las áreas alopécicas, y un tratamiento via oral de la lesión fisurada con Pentoxifilina 10
mg/kg/c. 12 horas.

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