Alteraciones de la hemostasia en felinos – Vesco, et al.

Alteraciones de la hemostasia en felinos
Vesco, C.*1; Regonat, M.1; Micciullo, V.1; Marquez, A1.; Esarte, M.1
1Area Patología Clínica y Enfermedades Médicas. Fac.de Ciencias Veterinarias. U.B.A.
vmicciullo@fvet.uba.ar

XIII CONGRESO NACIONAL DE AVEACA-Bs. As. 17al 20 de Setiembre de 2013
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina

La hemostasia es el mecanismo fisiológico que mantiene la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos, evitando la perdida sanguínea a través de defectos vasculares. Este proceso está constituido
por tres mecanismos: acción vascular, activación plaquetaria y formación del coágulo de fibrina. La hipercoagulabilidad puede deberse a la activación de las plaquetas por las propias células tumorales
y/o sus productos, por la liberación de sustancias procoagulantes por macrófagos / monocitos activados como ocurre en los procesos infecciosos y/o inflamatorios, así como también por
alteraciones circulatorias que favorezcan la segregación de sustancias trombogénicas a nivel endotelial desencadenando una coagulación intravascular diseminada (CID).
Las alteraciones de la coagulación se evalúan a través de la determinación del tiempo de protrombina (TP), que detecta alteraciones en los factores pertenecientes a la vía extrínseca de la coagulación (II,
V, VII y X); el tiempo de tromboplastina parcial activado (KPTT), que permite evaluar el sistema intrínseco de la coagulación (VIII, IX, XI y XII) y el recuento de plaquetas.
El objetivo del presente trabajo fue determinar que patologías producen con más frecuencia alteraciones en la hemostasia que pongan en riesgo la vida del paciente y de esta manera poder
instaurar las medidas terapéuticas necesarias para prolongar la sobrevida de los mismos.
Se estudió la hemostasia en 34 pacientes felinos de distintas edades, de ambos sexos y siendo el 87%de los mismos de raza común europea, que fueron atendidos en el Hospital Escuela de la Facultad de
Ciencias Veterinarias (U.B.A.) por presentar diferentes patologías que producían alteraciones en la coagulación. Se les extrajo 2 ml de sangre anticoagulada con citrato de sodio al 3.8% en tubos de
plástico. Se obtuvo el plasma pobre en plaquetas mediante una doble centrifugación a 3.500 rpm durante 15 minutos. Para el recuento plaquetario relativo la muestra se tomó con anticoagulante EDTA
y luego se realizó un extendido que se tiñó con Metanol-Giemsa. El coagulograma se completó realizando las pruebas de TP y KPTT.
Del total de los pacientes evaluados, el 25% presentaron neoplasias, el 25% causas traumáticas, el 20% procesos infecciosos, el 18% alteraciones hepáticas, y el 12% restante por otras causas. Cabe
destacar que la mayoría de dichos pacientes no presentaban sintomatología clínica de sangrado al momento de la consulta. Debido a esto consideramos que es sumamente importante la evaluación
hemostática con pruebas específicas de coagulación en todos los pacientes que presentan patologías que puedan desencadenar coagulopatías.
Del presente trabajo se concluye que la mayoría de los pacientes que tenían alteraciones en la coagulación presentaban etiologías de orígen neoplásico y traumático. En los procesos neoplásicos,
las células tumorales interactúan con todos los componentes esenciales del sistema hemostático: la pared vascular, el mecanismo de la coagulación, las plaquetas y el sistema fibrinolítico; así como
también, en los pacientes traumatizados se produce un consumo masivo de los factores de la coagulación con menor producción de plaquetas y reducción enzimática en la cascada de coagulación
causada por la hipotermia; ésto determina el desarrollo de un estado de hipercoagulabilidad evidenciable a través del laboratorio aún sin manifestaciones clínicas de trombosis.
La importancia de este trabajo radica en utilizar dichos valores obtenidos para evaluar el estado hemostático del paciente para prevenir posibles alteraciones trombóticas, dado que la mayoría de los
mismos se presentan consulta sin signos clínicos de sangrado.

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