SIGNOS NEUROLÓGICOS ASOCIADOS CON ENFERMEDADES VIRALES EN LOS GATOS – Prof. Dra. Nélida V. Gómez

XIII CONGRESO NACIONAL DE AVEACA
Bs. As. 17al 20 de Setiembre de 2013
Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de Argentina

SIGNOS NEUROLÓGICOS ASOCIADOS CON ENFERMEDADES VIRALES
EN LOS GATOS
Prof. Dra. Nélida V. Gómez

Facultad de Ciencias Veterinarias. UBA. Choroarían 280. CABA. CP1427.
ngomez@fvet.uba.ar

 

Mecanismos de acción generales de los virus
• La inflamación viral del SNC puede producir: encefalitis ó mielitis, meningitis ó combinaciones.
• El sistema inmune del SNC es poco eficiente para erradicar infecciones. No tiene sistema.
linfático y la cantidad. de linfocitos del LCR es baja. La principal barrera es física: cráneo,
columna, meninges y la barrera hematoencefálica.
• La vías de acceso al SNC: hematógena, lámina cribiforme, oído interno, senos frontales.
• La respuesta inflamatoria característica es la no supurativa, la formación de manguitos
perivasculares (acumulación de uno ó varios tipos de leucocitos en el espacio perivascular que
rodea a los vasos del SNC.
• Otros cambios que se hallan en el tejido nervioso son edema, proliferación de otros tipos
celulares como las células de la glía denominada gliosis, seguida de degeneración y muerte
neuronal.
• La respuesta inflamatoria puede ser
• 1- aguda exudativa es rara en el SNC
• 2- crónica a su vez es:
• no granulomatosa: es una reacción proliferativa, un infiltrado celular difuso o focal de
linfocitos y plasmocitos.
• granulomatosas: formación de granulomas, no hay supuración
PIF: (Peritonitis infecciosa felina)
• Los signos neurológicos se presentan en la forma no efusiva y se acompañan de signos
oculares
• Signos que se observan: incoordinación, paraparesis, nistagmo, temblores, hiperestesia,
ataxia generalizada, inclinación cefálica, cambios de comportamiento, alteraciones de los
pares craneanos (trigémino/facial), nervios periféricos (braquial/ciático). Pueden presentarse
convulsiones, inclusive como único signo clínico. Algunos felinos pueden desarrollar
hidrocefalia secundaria cuando el proceso inflamatorio obstruye el flujo de líquido
cefalorraquídeo.
• Incoordinación, paraparesia, nistagmo, temblores, hiperestesia, ataxia generalizada,
inclinación cefálica, cambios de comportamiento, alteraciones de los pares craneanos
(trigémino/facial), nervios periféricos (braquial/ciático).
• Pueden presentarse convulsiones, inclusive como único signo clínico. Algunos felinos pueden
desarrollar hidrocefalia secundaria cuando el proceso inflamatorio obstruye el flujo de líquido
cefalorraquídeo.

La enfermedad se produce por un proceso de Hipersensibilidad tipo II: Destrucción celular
mediada por anticuerpos. El ejemplo más clásico es la opsonización de células (por ej. glóbulos
rojos) por anticuerpos y su posterior destrucción involucrando o no al complemento.
En PIF los monocitos infectados se unen al endotelio formando los complejos inmunes e
induciendo la destrucción tisular.

• También se encuentran procesos de Hipersensibilidad tipo III: Hipersensibilidad por
inmunocomplejos.
• Mecanismo patogénico más común de enfermedades infecciosas. PIF, HIC.
• Los daños son causado por plaquetas y neutrófilos.
• Diagnóstico por Biopsia de tejidos, inmunofluorescencia, precipitación de Inmunocomplejos

PANLEUCOPENIA:
El virus afecta el cerebelo fetal en desarrollo, así como también a los gatitos en las primeras
semanas de edad generando un síndrome cerebeloso que se produce porque la diferenciación de
la capa celular granulosa continúa durante el período post-natal inmediato. El trastorno se
manifiesta al nacimiento, al comenzar la deambulación y no es progresivo, tremores cefálicos
evidentes.
V.I.F. ( Virus de la Inmunodeficiencia Felina)
La neurovirulencia se asocia con la neuroinvasión ó la capacidad para ingresar y replicarse en
altos títulos dentro del SNC, lo cual a su vez se correlaciona con el tropismo de los macrófagos.
Cualquier cepa de lentivirus que infecta sin dificultad a los macrófagos e ingresa al SNC es capaz
de ocasionar daño neurológico.

• Encefalopatía con cambios de comportamiento y agresividad, marcha compulsiva,
movimientos de lamido, gesticulaciones faciales, convulsiones.
En la fase de viremia, atraviesa la barrera HE, en forma de viriones o transportado por linfocitos y
monocitos, infecta las células endoteliales y las de la microglía, astrocitos y origina alteraciones
neurológicas y de comportamiento, a poco de iniciada la infección. Esto activa estas células y se
producen altos niveles de nuevos virus. Entre tanto, disminuye la viremia plasmática (respuesta.
humoral) lo que indica que la eficiencia de la respuesta inmune es diferente a nivel cerebral, el
virus no puede ser eliminado de las células de la microglía, quedando el cerebro como un
reservorio y puede reactivarse la replicación vírica.
ViLeF ( Virus de la Leucemia Felina)
• Forma neoplásica: poco frecuente, linfoma multicéntrico o el extranodal pueden manifestarse
en el SNC,. Depresión, head-pressing, marcha circular, convulsiones, paresias, paraplejías.
• En la forma no neoplásica acompaña a signos oculares. Miosis parcial con anisocoria leve,
que se mantiene parcial ó totalmente sin cambios durante la adaptación a la oscuridad
(anisocoria estática) posiblemente como resultado directo de la virosis a nivel de los nervios
ciliares cortos. También midriasis parcial bilateral.

El síndrome neurológico asociado a ViLeF, al ag p27 en cél. Endoteliales, de la glia y neuronas.
Anisocoria, midriasis, ceguera, síndr. Horner, incontinencia urinaria, neuritis, vocalización anormal ,
hiperestesia, paresia, parálisis . Las glucoproteínas del envelope aumentarían el calcio intracel.
(muerte neuronal) .
Microsc.: degeneración de la sustancia blanca, inflamación de axones en
el cerebro y en la médula espinal.
En los retrovirus hay que tener en cuenta los posibles signos neurológicos producidos por los
oportunistas Toxoplasma gondii y Criptoccocus neoformans

CRIPTOCOCOSIS
Se disemina caudalmente por lámina cribiforme y dentro del bulbo y conducto olfatorio, dando
origen a una meningo-encefalitis. neuritis óptica, otitis media, por la infección ascendente por la
tropa de Eustaquio. Además pueden manifestar convulsiones, marcha en círculos, ataxia y
paresia.

TOXOPLASMOSIS
Convulsiones y ataxia. Las manifestaciones más características son las miositis y poliradiculitis
debida a la predilección del toxoplasma por el sistema neuromuscular. Esta alteración ocasiona
rigidez progresiva de miembros pélvicos, pero lentamente desarrollan atrofia.
Se debe recordar que en el gato no son tan frecuentes los signos neurológicos. La mayoría
asintomáticos. Pueden tener un síndrome febril.
Lo más prevalente es: la NEUMONIA INTERSTICIAL, HEPATITIS, ADENITIS, MIOSITIS.
Menos frecuentemente se detectan miocarditis, encefalitis, muerte fetal.
Hay una forma entérica, granuloma intestinal que se debe diferenciar de las lesiones producidas
por otras virosis. Signos oculares

RABIA
Se replica en los miocitos y se disemina a través de las uniones neuro musculAres, viajando por el
flujo intraxonal y muy lentamente se acerca al SNC y desde éste al resto de los órganos.
Período prodrómico: con cambios de comportamiento 1 o 2 d.
Período de rabia furiosa: excitabilidad, hiperestesia, irritabilidad, se incrementan con las
variaciones de est. auditivos y visuales.
Agresividad, deambulan llevándose todo por del., muerden objetos existentes ó no, temblores
musculares, debilidad, incoordinación.
Período paralítico ó de rabia muda: se inicia 5º día de enfermedad, parálisis en la zona de la
mordida, paraparesia, incoordinación, parálisis generalizada, coma.

• En el caso del felino la rabia se presenta en forma furiosa o a veces con signos atípicos.
• El gato no tiene relevancia epidemiológica en los casos de rabia canina.
• Casi siempre se asocia con el contacto con quirópteros.

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